病因及发病机制

确切的病因不明，但大量实验证明病毒感染、免疫异常以及遗传作用在本病的发生发展中扮演主要角色。

（一）免疫异常

目前研究已经证实舍格伦综合征是一种自身免疫性疾病，分两种类型，一种是T细胞激活为主的单核细胞浸润。另一种是多源性的B细胞激活，产生自身抗体。在原发性舍格伦综合征中，HLA-B6和HLA-DW3组织相容性抗原的出现率显著增高，提示为基因易感个体，在获得性抗原刺激下，涎腺、泪腺等外分泌腺细胞表面抗原发生改变，发生自身免疫反应，出现抗外分泌腺上皮细胞的抗体，使腺体组织及功能受破坏。

（二）感染因素(https://www.daowen.com)

病毒性感染可以使细胞表面的抗原性发生改变，刺激B细胞活化，产生抗体，引起炎性反应。在舍格伦综合征患者中，约50%的病人的唾液中可检测出EB病毒，且EB病毒DNA增加，提示病毒被活化，而约20%正常人的唾液中可检测出EB病毒，但此现象并非舍格伦综合征特异性表现，亦可见于其他免疫紊乱症。因此，EB病毒不是舍格伦综合征直接病因，而是延续或加重舍格伦综合征症状的重要因素。

（三）遗传背景

HLA与舍格伦综合征有明显相关性，HLA-B8、DQA1-0501、DRB03/13、DRw52在原发性舍格伦综合征患者明显增加。