第七节 治 疗
DPN的发病机制十分复杂，其中高血糖引起的代谢紊乱是发病的核心，积极严格地控制高血糖并保持血糖稳定是预防和治疗DPN的最重要措施。但神经病变又具有神经系统的特殊性和患者的个体差异性。因此，临床上对DPN的治疗除了调控血糖，还需要针对其他作用机制进行以患者为中心的联合治疗。
（一）血糖控制
慢性高血糖在糖尿病周围神经病变的发病机制中起着关键作用（N Engl J Med 1995； 333： 89-94；JAMA 2006； 295： 1707-08）。通过多种代谢途径的障碍，高血糖导致神经多元醇、己糖胺和蛋白激酶C途径的异常（Nat Rev Neurol 2011； 7： 573-83）。这些异常触发促炎细胞因子的释放、晚期糖基化终产物的积累和活性氧的产生。同时，血管神经的微血管病变导致神经缺血。这些变化因内皮一氧化氮合酶介导的血管舒张机制受损而进一步加剧（亚硝化应激）。这些糖毒性代谢和缺血性变化通过产生神经系统氧化应激和神经元及支持神经胶质细胞的凋亡而导致DPN。
在糖尿病控制和并发症试验（DCCT）中（Ann Neurol 1995； 38： 869-80），与常规治疗相比，1型糖尿病的强化胰岛素治疗将DPN病的相对风险降低了78%。在糖尿病并发症流行病学研究中（该研究是对DCCT参与者的观察性随访，Diabetes Care 2014； 37： 31-38），尽管DPN在两个治疗组均有显著进展，但在最初试验结束14年后，DPN患病率和发病率在先前强化治疗组仍明显较低。然而，根据Cochrane的一篇综述，1型糖尿病强化血糖控制益处的证据主要来自对该疾病早期年轻患者的研究，并且一旦确定并发症，严格血糖控制的效果似乎变得更弱（Cochrane Database Syst Rev 2012； 6：CD007543）。值得注意的是，在2型糖尿病中，仅改善血糖控制对DPN的发病率没有相同程度的影响（相对风险降低5%～9%）。即使试验表明更严格的血糖控制可能对预防2型糖尿病的DPN进展有有益的作用，例如在ACCORD研究中（Lancet 2010； 376： 419-30），当报告称基线时自我报告的DPN病史与强化血糖治疗的死亡率风险增加相关时，出现混淆（Diabetes Care 2010； 33： 721-27）。然而，在这项研究中，密歇根神经病变筛查工具没有记录DPN或截肢史与两个治疗组之间的死亡率差异效应相关。这种差异表明，检测DPN的不同方法可能会识别不同的人群，值得进一步研究。在DIAD研究中，DPN的各种指标在预测结果方面的相似不一致性也很明显（JAMA 2009； 301： 1547-55）。在对2型糖尿病（N Engl J Med 2009； 360： 129-39；Diabetologia 2013； 56： 101-08；Diabetes Care 2011； 34：2244-49）或糖尿病前期（Lancet Diabetes Endocrinol 2015； 3： 866-75）参与者的其他几项长期研究中，多因素心血管风险干预并未减缓DPN进展或降低其发病率。应该强调的是，DPN不是这些试验的主要结果，将其纳入试验似乎是事后的想法，因为使用了不一致和不敏感的措施来检测和监测DPN。相比之下，当使用合适的DPN临床终点时，结果似乎更有希望。Kumamoto试验是首个显示强化管理对2型糖尿病DPN发生率有益处的随机对照试验（Diabetes ResClin Pract 1995；28： 103-17）。该研究显示，与常规胰岛素治疗组（每天1～2次注射中效胰岛素）相比，强化胰岛素治疗组（一天多次注射3次或更多次，在进餐时间注射速效胰岛素，在就寝时间注射中效胰岛素）的神经传导参数（尽管是正中神经）有显著改善，表明了选择最合适的DPN替代标志物的重要性。近50年前，一项同样使用神经传导测试的小型研究表明，如果治疗得当，新诊断的2型糖尿病患者的DPN是可逆的（Lancet 1971； 297： 428-31）。此外，在2型糖尿病中，用于实现目标的治疗选择可能与葡萄糖目标本身一样重要。在BARI 2D试验中（Diabetes Care 2013； 36： 3208-15），当使用胰岛素增敏药物（二甲双胍、噻唑烷二酮类）与提供胰岛素（磺脲脲类、胰岛素）策略相比，DPN的累积发病率显著降低。血糖控制已被证明可预防或延缓患有神经病变的1型糖尿病。匹兹堡糖尿病并发症流行病学研究表明，糖尿病持续时间、HbA1c、吸烟状况和高密度脂蛋白胆固醇与神经病变有关。威斯康星州糖尿病性视网膜病流行病学研究表明其减少了20％。DPN的患病率在4年的随访中使HbA1c降低了2％。在DCCT中，HbA1c值分别为强化组的7.4％和常规组的9.1％，而在进行6.5年的随访后，强化葡萄糖控制的DPN事件的风险降低为64％。到EDIC研究的第5年，尽管两组中的HbA1c值相似（8.1％对8.2％），但在强化治疗期间与标准治疗相比，接受深层治疗的患者的DPN和心脏自主神经病变的患病率仍显著降低。DCCT这种现象被称为代谢记忆。
在2型糖尿病中，改善血糖控制在减缓患者神经病变进展中的作用的证据有限。ACCORD（控制糖尿病中心血管风险的措施）减少对轻触的感觉丧失显示出显著意义，这仅是随访5年后4种神经病终点中的1种。应当指出，强化降糖方案与死亡率增加相关［HR1.22（95％CI 1.01-1.46） ］，提示严格控制血糖的危害，且与高HbA1c和阿司匹林组相比，高血糖对照组的DPN死亡率更高。
（二）脂质管理
横断面和纵向观察研究在不同程度上显示了血脂异常和糖尿病周围神经病变之间的联系（J Peripher Nerv Syst 2009； 14： 257-60），血浆甘油三酸酯/残余脂蛋白与DPN的风险之间存在关联。然而，最有力的证据是甘油三酯浓度增加和糖尿病周围神经病变之间的联系（Diabetes Care. 2011； 34：635-40）。在动物模型中，已证明用二十二碳六烯酸等特定脂肪酸治疗具有保护作用，甚至可能逆转DPN。有人提出，降低胆固醇的治疗（他汀类药物和依泽麦布）和降低甘油三酸酯的治疗方法可能会降低DPN的进展和严重程度。在2型糖尿病中，报告了甘油三酯浓度和下肢截肢风险之间的分级联系。另一项研究显示，高甘油三酯血症是腓肠（有髓）神经纤维密度丧失的独立危险因素，支持高脂血症有助于糖尿病周围神经病变进展的概念（Diabetes 2009； 58： 1634-40.）。除高甘油三酯血症外，低浓度的高密度脂蛋白胆固醇已被报道为糖尿病周围神经病变的独立危险因素（Diabetes Care 2016；39： 801-07）。然而，关于他汀类药物对DPN发展影响的临床研究还远远没有定论。这种差异部分是因为包括糖尿病患者在内的几项大型他汀类药物研究没有报告微血管疾病发展的数据（Diabetes Care 2006； 29： 1478-85；Lancet 2003； 361： 2005-16；Lancet 2004； 364： 685-96），更不用说DPN了。Freemantle糖尿病研究（Diabetologia 2008； 51： 562-66）的数据是一项具有横断面和纵向分析的观察性研究，表明使用他汀类药物或贝特类药物治疗可能与降低2型糖尿病的DPN风险有关。随后的两项相对较小的随机临床研究表明，经过6～12周的他汀类药物治疗后，DPN的神经传导参数有所改善（Minerva Endocrinol 2012； 37： 195-200；Diabetes MetabSyndr Obes 2014； 7： 401-07）。在对2型糖尿病患者非诺贝特的现场研究（Curr Pharm Des 2009； 15： 537-52）中，贝特类药物治疗被证明有利于预防微血管并发症（视网膜病和肾病）和非创伤性下肢截肢，但尚未报告DPN结果。在丹麦的一项患者登记研究中（Lancet Diabetes Endocrinol 2014； 2： 894-900），在诊断为偶发糖尿病之前使用他汀类药物被证明对DPN的发展有保护作用。最后，在最近一项来自台湾的大型研究中，超过18000名使用他汀类药物的2型糖尿病患者和相似数量的年龄匹配和性别匹配的未使用他汀类药物的对照组（JAMA Ophthalmol 2019； 137： 363-71），使用他汀类药物的患者显示出显著降低新发糖尿病性神经病变和足部溃疡的风险。
总之，降脂治疗是否能降低DPN风险——这些数据增加了这种可能性，需要在未来的研究中解决，最好是在随机对照试验中解决，需要精心计划的随机试验来评估强化血浆脂质正常化对DPN的影响。
（三）体重管理
实验研究表明，基于肠降血糖素的疗法对糖尿病并发症具有重要的影响，而与降糖能力无关，主要是由其抗炎和抗氧化应激特性介导的。但是，在一项针对2型糖尿病和轻至中度DPN的患者的初步研究中，与艾塞那肽相比，甘精胰岛素治疗18个月的艾塞那肽对神经病变没有影响。
在一项来自10项研究的数据的荟萃分析中，与非手术治疗组相比，肥胖手术组在至少接受2次糖尿病治疗后，其缓解率更高，患微血管和大血管疾病的风险更低，死亡率更低。5年的随访。在有和没有减肥手术患者里的研究糖尿病，通过角膜共聚焦显微镜（CCM）测量，体重指数，全身炎症，代谢参数和小神经纤维得到改善。减肥手术后微量营养素缺乏与急性神经病有关，并且需要进行更长时间的纵向研究以明确这种情况的潜在危险因素。
（四）控制血压
在2型糖尿病（Eur Neurol 2007； 57： 91-95；Diabetes Care 2000； 23 （suppl 2）： B54-64）和1型糖尿病（Diabetes 1997； 46： 665-70）的几项观察性研究中，高血压和DPN病之间存在关联。来自相对较小的随机对照试验的一些初步证据表明，在DPN基于血管紧张素转换酶抑制剂（Lancet 1998；352： 1978-81）和钙通道阻滞剂（Hypertension 2011； 58： 776-83）降压治疗后的临床和神经传导参数，情况有所改善。然而，最近的纵向研究没有显示高血压和偶发神经病变之间的联系（Diabetes Care 2016； 39： 801-07），对这一发现的一个可能的解释可能是糖尿病护理指南的加强和更广泛的常规抗高血压治疗的使用。
（五）生活方式
几项研究表明，即使在血糖正常的情况下，肥胖也与DPN有关（Diabet Med 2004； 21： 252-55；Diabetes Care 2006； 29： 2701-07；Diabetes Care 2011； 34： 1642-47）。不出所料，糖尿病前期肥胖患者（29%）和糖尿病患者（35%）的DPN患病率较正常血糖水平肥胖患者（11%）有所上升（JAMA Neurol 2016； 73： 1468-76）。这些发现在对来自美国（Diabetes Care 2016； 39： 801-07）、中国（Diabetol Metab Syndr 2015； 7： 14）、荷兰（J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016； 87： 1336-42）、德国（Diabetes Care 2008； 31： 464-69）和丹麦（Diabetes Care 2018； 41： 1068-75）的人群进行的研究中得到了验证。随后的研究似乎表明，采取健康的生活方式，结合平衡的饮食和有规律的有氧和抗体重体育活动，可能会逆转这一过程。特别是如果这些活动是在糖尿病前期进行的（Diabetes Care 2006； 29： 1294-99；J Diabetes Complications 2012； 26： 424-29；J Diabetes Complications 2006； 20： 216-23）。每周一次2.5h的非随机研究，旨在使55名代谢综合征患者（包括19名2型糖尿病患者）的体重指数正常化或减少7%基线体重的监督踏车运动和饮食干预，计划显示DPN标志物（上皮内神经纤维密度和再生能力）有显著改善（Ann Neurol 2015； 77： 146-53）。然而，一旦DPN成立，恢复正常体重并未导致显著改善（Ann Neurol 2015； 77： 146-53）。已经检查了各种饮食干预措施，包括糖尿病预防计划研究中的低脂肪、低热量饮食（Lancet Diabetes Endocrinol 2015； 3： 866-75）和地中海饮食（J DiabetesComplications 2017； 31： 1437-43），但是对于具体的方案没有一致意见。然而，总的来说，现有的证据表明，如果疾病得到早期识别，并使用合适的替代标志物，DPN可以通过生活方式干预得到逆转。
饮食和生活方式干预在IGT患者中，生活方式干预可以阻止导致神经病的潜在过程，糖尿病预防计划研究表明，改变生活方式和二甲双胍治疗可降低IGT患者的糖尿病患病率。如IGT引起神经病变的研究所示，生活方式干预也可能有效预防DPN，其中对IGT受试者的饮食和运动咨询可增加表皮内神经纤维密度（IENFD）并改善神经性疼痛。有关研究显示，参与每周4h有人监督的快走的人在研究结束时出现运动或感觉神经病变的频率较低。对患有糖尿病前期、葡萄糖耐量受损和神经病变临床症状的人进行生活方式干预的研究进一步支持了运动的潜在保护作用；该队列中的饮食调整和运动导致部分皮肤神经再支配，这与神经性疼痛严重程度降低有关。
（六）多种降低风险因素的干预措施
根据所讨论的研究，一些证据表明，针对生活方式和个人风险因素可以降低DPN病的风险。然而，令人失望的是，几项针对多种风险因素的大型干预研究，如UKPDS（BMJ 1998； 317： 703），STENO-2（Lancet 1999； 353： 617-22）和ADDITION（Diabetes Care 2014：37： 2015-23），没有显示DPN的减少，尽管在肾脏和视网膜并发症方面有明显的益处。对这些发现最好的解释是，用于诊断或量化DPN的方法缺乏必要的敏感性或可靠性来诊断或量化病情，更不用说检查研究组之间的差异了。这些研究中，DPN效应大小估计的异质性支持了这一观点。此外，在ADDITION研究（Diabetes Care 2014：37： 2015-23）中，在整个试验过程中，标准治疗组和强化治疗组之间的心血管疾病风险只有微小差异。然而，STENO-2研究（Lancet 1999； 353： 617-22）确实表明，与常规治疗相比，4年的强化多因素治疗减缓了自主神经病变的进展（优势比为0.32，95%置信区间0.12-0.78），这种效果在研究的21年随访分析中仍然明显，自主神经病变的进展减少了41%（风险比为0.59，95%置信区间0.40～0.89）（Diabetologia 2016； 59： 2298-307）。这些数据表明，早期多因素干预的长期益处，即遗留效应。需要进一步的研究来重新检查多因素干预对DPN的影响，使用更可靠、可重复和敏感的DPN测量方法。临床实践中风险因素的改善可以反映在标准治疗组的试验中，如ADDITION研究（Diabetes Care 2014： 37： 2015-23）所示，这可能会阻碍降低多种风险因素干预措施的进一步研究。然而，在临床试验的背景之外，一般糖尿病护理的标准仍然很低，并且在大多数国家的大多数患者中没有达到这些目标（NHS England. National Diabetes Audit. 2018；JAMA 2004； 291： 335-42）。在这种背景下，将标准多因素治疗与更强化的、目标驱动的方法进行比较的前瞻性研究可能是值得的，该方法具有检测DPN差异的敏感措施。
LeMaster等人的研究已被引用作为支持最新ADA指南声明的证据，该声明并不排除DPN患者的负重活动。该指南确实包括一个警告声明：“所有患有周围神经病变的人都应该穿着适当的衣服鞋并每天检查他们的脚以及早发现病变。任何有足部受伤或开放性溃疡的人都应限制在非负重活动中。”物理治疗师需要了解这些指南，并了解如何在临床实践和健康促进或健康环境中实施这些指南。
除最近针对DPN患者的运动指南发生的这些变化外，一个新兴的研究机构还发现DPN患者对运动和身体活动（此处称为“超负荷压力”）有积极的适应。回顾了动物模型和早期临床试验中周围神经可塑性的证据，以及外皮系统和肌肉骨骼系统响应超负荷压力的适应性。学者建议这些积极的适应改变可以促进DPN患者的功能改善。如物理压力理论 （PST） 。
为DPN患者开具身体活动处方可能具有挑战性，因为除外周不敏感外，他们通常还有多种合并症，而且他们可能容易因高水平的身体压力而受伤。PST可以提供一个概念框架来帮助指导和解释该领域的研究和干预。PST的基本前提是物理压力相对水平的变化会导致所有生物组织产生可预测的反应，甚至那些受糖尿病和周围神经病变影响的人。出于这篇观点文章的目的，我们关注以下对身体压力的特征反应：伤害，由过高的身体压力引起；由于低身体压力水平导致的压力耐受性降低；压力耐受性增加，这是由于身体压力处于维持和伤害阈值之间的水平。
有点合理的是，避免“伤害”门槛的关注一直是照顾有DPN。DPN患者不敏感的足部承受的过度身体压力显然与神经性溃疡和随后的皮肤破损有关。大量证据表明，行走时经常遇到的高水平局部压力会导致皮肤破损，通常在跖骨头下，那里的足底压力最高。随着对高水平压力会导致皮肤破损的理解，人们认识到保护免受此类压力可以使皮肤愈合。一些随机对照试验表明，通过全接触石膏或保护性步行靴减轻足底溃疡的负荷可使大多数神经性溃疡（无血管损害）在6～8周内愈合。
以前的指南主要侧重于保护不敏感的脚免受物理压力。建议卸载以治愈伤口，规定了防护鞋以帮助防止不敏感脚的皮肤破损，并建议患有神经病的人避免负重运动。尽管卸载受伤的组织显然可以帮助他们愈合，根据PST，长时间的低压力水平将导致随后组织对压力的耐受性降低，甚至更低的损伤阈值。该理论预测，虽然短期内卸载将有助于组织愈合，但长期的压力保护将导致对压力和一般活动的耐受性不断降低。(https://www.daowen.com)
与传统的临床方法甚至大多数当前的临床方法相反，PST假设DPN患者可能受益于超负荷压力，从而变得对后续压力更加耐受。尽管对安全性和适应潜力存在非常实际的担忧，但PST提供了对包括运动系统在内的每个主要生理系统（即周围神经系统、外皮系统和肌肉骨骼系统）进行改善的假设和期望。虽然没有人会反对由于压力过大而出现的明确“伤害”窗口，但PST假设存在刚好低于损伤阈值但高于“维持”压力水平的“增加耐受性”窗口。过载应力的水平需要足够高，以允许应力高于组织所承受的典型应力，但又不能高到足以造成损坏或伤害。
与没有DPN的人相比，各种糖尿病并发症和病理可能使DPN患者的压力适应窗口更窄，更难识别。周围神经病变通常会剥夺一个人检测潜在有害高压和疼痛的能力。糖尿病导致晚期糖基化终产物的积累，使组织更厚、更硬，更容易受伤；外周血管疾病，可能会延迟愈合和足部畸形，足部承受过大的压力。
（七）病因治疗
（1）神经修复药物：主要以B族维生素类药物和血管、神经营养因子等为主，主要参与了脂质及相关蛋白质的代谢，对维持神经细胞的正常功能有着重要作用。可修复损伤的神经轴突细胞，改善糖尿病患者肢体麻木、自主感觉异常等症状。
（2）抗氧化应激药物：目前主要有硫辛酸、维生素C、维生素E、叶酸、谷胱甘肽等。通过抑制脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，增加神经Na+-K+-ATP酶活性，保护血管内皮功能。
（3）改善微循环药物：周围神经血流减少是导致DPN发生的一个重要因素，主要包括血管扩张药、血管内皮保护剂等，如胰激肽原酶、前列腺素E1、贝前列素钠等，西洛他唑具有扩张血管、改善血液高凝状态、改善微循环的效果。羟苯磺酸钙通过抗氧化应激作用，减轻炎症，调整血管内皮功能，减少微血管渗漏，调节微循环。
（4）改善代谢紊乱药物：常用药物有醛糖还原酶抑制剂如依帕司他，通过抑制醛糖还原酶活性减少神经细胞内及细胞周围山梨醇的含量，营养神经，提高感觉和运动神经传导速度。
（八）精神及镇痛药物
主要以抗抑郁药和抗惊厥药为主，抗惊厥药物包括钙离子拮抗剂（普瑞巴林、加巴喷丁），通过减少钙离子内流抑制神经递质释放，降低神经敏感性，从而缓解神经性疼痛。抗抑郁药包括五羟色胺和去甲肾上腺激素再摄取抑制剂（度洛西汀），通过阻断双相疼痛信号通道来治疗神经病理性疼痛。对于合并睡眠障碍或情绪障碍的患者，可选择性地使用三环类抗抑郁药物（如阿米替林），为减少不良反应可从小剂量开始。对于中重度疼痛，VAS评分≥6分的患者，可选用阿片类药物，包括曲马多等，但应注意呼吸抑制等不良反应和长期应用可能产生的依赖性等。
（九）中医针灸及药物治疗
引入中医团队是我们糖尿病神经病变中心化管理的特色之一，中医对糖尿病神经病变的认识是从实践出发，积累了丰富的临床经验和辨证诊疗手段，值得借鉴。临床上常采用针灸联合西药、针灸联合中药、针刺结合艾灸、耳穴压丸等疗法，均可取得良好的治疗效果，除了改善局部症状，对患者的全身症状、主观感觉及心理都会产生良好的作用，并很少产生药物引起的不良反应。特别是针灸治疗具有温和的双向调节作用，对于糖尿病自主神经病变有着独特的临床效果。
（十）疼痛微创神经调控治疗
临床上周围神经病变尤其是神经病理性痛的治疗难点在于疼痛经久不愈且来去无常。对于顽固性的神经痛，对症治疗解除疼痛对患者来说是当务之急，我们中心引入疼痛科医师针对DPN采用微创治疗取得了较好的效果，丰富了糖尿病神经病变的治疗手段，促进了学科间的互相协作，患者满意度大大提高。
（1）脊髓电刺激神经调控治疗技术：脊髓电刺激治疗术是目前国际上公认的治疗慢性顽固性疼痛的先进疗法。在脊髓神经刺激疗法的适应证中，痛性DPN属于一级推荐。脊髓电刺激治疗对于DPN，特别是难治性DPN，具有缓解疼痛和改善缺血性症状的临床效果。
（2）超声引导下星状神经脉冲调控治疗：星状神经脉冲调控治疗对DPN的治疗在于减轻疼痛、改善发冷、缓解麻木。非常推荐用于痛性DPN的治疗。值得注意的是，为避免神经损伤，治疗能量一般较低，所以星状神经脉冲调控治疗的临床效果维持时间一般在2～6个月不等，治疗中需嘱托患者3～6个月后再次随访和治疗。
（3）CT引导下腰交感神经节射频术：腰交感神经节脉冲射频术对DPN的治疗主要目的在于减轻疼痛、改善发冷症状、缓解间歇性跛足、促进溃疡愈合等。尤其对缓解糖尿病周围神经病的发冷效果最明显，疼痛及麻木感缓解效果次之。但要严格注意手术禁忌证，对于心肺功能差、凝血功能障碍、穿刺部位有感染、局部麻醉药试验性阻滞无效者等患者应暂缓或者避免应用。
（4）超声引导下外周神经脉冲调控治疗技术：超声引导下外周神经脉冲调控治疗对DPN的治疗在于减轻疼痛和麻木，尤其对缓解双下肢足底的麻木感效果显著，非常推荐用于无痛性DPN的治疗。
（十一）DPN门诊的筛查、随访和宣教
门诊负责DPN患者的收治、筛查、随访和宣教。预防是DPN诊疗的关键组成部分，筛查DPN的症状和体征在临床实践中显得尤为重要。它可以检测神经病变的早期阶段，从而能够早期干预。
初次诊断为2型糖尿病和1型糖尿病的患者，进行糖尿病神经病变筛查，包括感觉定量测试、神经传导速度和体格检查筛查5项，随后每半年筛查1次。对于糖尿病程超过5年，或伴随眼底病变、肾病等微血管并发症的高危患者，进行糖尿病神经病变筛查，随后每隔3个月进行复查。对于已诊断为DPN的糖尿病患者，进行糖尿病神经病变的简易评估，包括神经病变、血管、足部风险、疼痛相关情况，随后每隔3个月进行随访复查。加强DPN宣教，提高患者自我护理能力。积极控制高血压和高脂血症，改变生活方式，控制体重，避免吸烟和过度饮酒。
鉴于90%的糖尿病足门诊患者和几乎所有的糖尿病截肢患者都患有糖尿病足神经病变，DPN的预防最终将对减少糖尿病患者的截肢率产生最大的影响（DiabetesUK. Twenty devastating amputations every day）。显然，在已患DPN病的个体中，需要进行仔细的足部溃疡风险评估（包括外周血管状况和足部畸形）（N Engl J Med 2017； 376： 2367-75）、适当的管理（如教育、鞋类和足部医疗）和风险因素干预。目前，英国糖尿病协会和美国糖尿病协会倡导的针对大多数国家所有糖尿病患者的年度足部筛查（更不用说多因素风险因素干预）的强大系统尚未得到系统实施。在英国，大多数足部检查是由实习护士进行的，她们没有接受过这方面的专业培训。这一发现得到了英国国家糖尿病审查（2017—2018）（NHS. National Diabetes Audit. Report 1 care processes and treatment targets 2017—2018，full report. 2019）和美国国家健康和营养检查调查的证实（JAMA 2004； 291： 335-42）。在英国，任何推荐的血管风险管理目标（HbA1c、血压或胆固醇）的实现率都低得惊人，为29.9%～76.6%。此外，所有三个血管风险因素目标的实现率仅为40.1%。更令人担忧的是，不到30%的50岁或50岁以下的成年人实现了这些目标（NHS England. National Diabetes Audit. 2018）。在英国，60671～75838名糖尿病患者被认为在任何给定时间都患有足部溃疡（Diabetic foot care in England： an economic study.Diabetes UK， 2017）。足部溃疡和截肢的日益流行证明，该系统不够健全。由于大多数筛查是在初级保健中进行的，并且是由未经培训的工作人员进行的，因此足部监测筛查没有发现1/3的人随后出现糖尿病足溃疡（NHS Digital. National Diabetes Foot Care Audit Third Annual Report. England and Wales，14 July 2014 to 31 March 2017. 2018）。这一发现表明，目前的护理流程（包括对临床团队的不同成员进行多次访问）是不充分的。参与现有护理路径的保健提供者没有经过评估风险水平的专业培训，也没有提供建议或教育来确保患者接受适当的干预或治疗（Diabet Med 2018； 35： 53-62）。此外，这些数据证实，用于筛查DPN的方法对准确测量足部溃疡风险不敏感或缺乏可靠性。
（段志胜）