一、休克早期
一、休克早期
休克早期（休克代偿期）的微循环变化以缺血为主，故称为缺血性缺氧期。此期机体以动员各种代偿机制来保证重要器官的血液灌流，属于休克的代偿阶段。
（一）微循环变化
本期微循环变化以缺血为主，主要是小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩，使毛细血管前阻力增加，真毛细血管关闭，血流量减少，血液通过直接通路和开放的动-静脉吻合支回流，使组织血液灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。
（二）微循环变化的机制
1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 各种休克的动因，如血容量减少、心排血量降低、内毒素、疼痛等，均通过不同途径引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，大量释放儿茶酚胺，引起小血管收缩或痉挛。然而不同脏器的血管对儿茶酚胺的反应性不一，表现在：①皮肤、腹腔内脏和肾的小血管强烈收缩，这是由于这些脏器的组织具有交感缩血管纤维支配，α受体又占优势；②脑血管交感缩血管纤维的分布少，α受体密度也低，故交感神经兴奋时，脑血管的口径变化不明显；③心脏冠状动脉虽然也有交感神经支配和α、β受体，但交感神经兴奋，心脏活动增加和代谢水平增高，使扩血管代谢产物腺苷等产生增多，导致冠状动脉扩张。
2.休克过程产生的其他体液因子也参与本期的缩血管作用 主要有：①血管紧张素，交感神经兴奋和血容量减少可激活肾素-血管紧张素系统，使血管紧张素增多。血管紧张素Ⅱ有强烈的缩血管作用。②血栓素A2，儿茶酚胺能刺激血小板产生血栓素A2，后者有强烈缩血管作用并引起血小板进一步聚集，导致血栓形成。③心肌抑制因子，休克时由溶酶体蛋白溶解酶分解胰腺蛋白质而产生心肌抑制因子，它除了抑制心肌收缩外，还能使腹腔内脏小血管收缩。
（三）微循环变化的代偿意义
休克早期的微循环变化，一方面引起皮肤、腹腔内脏特别是肾的缺血缺氧，另一方面却具有一定的代偿意义。主要表现在以下两个方面。(https://www.daowen.com)
1.有助于休克早期动脉血压的维持 其机制是：①外周阻力血管收缩，血管总阻力增高；②容量血管收缩和肝、脾储血库收缩，可迅速而短暂地减少血管床容量，增加回心血量，起到“自身输血”的作用；③“自身输液”的作用，因为毛细血管前括约肌收缩，毛细血管内压下降，组织液重吸收增加；④心排血量增加，交感神经兴奋，心率加快，心肌收缩力增强，使心排血量增加。
2.血液重新分布有助于心、脑血液供应的维持 由于不同脏器对儿茶酚胺反应不一，导致血液重新分布。皮肤、腹腔内脏、肾的血管收缩，而心、脑重要生命器官的血管张力无明显变化，血液的重分布保证了心、脑等重要器官的血液供应。
（四）病理临床联系
此期的临床表现主要与交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关（图8-1）。患者表现为脉搏加快，一般大于100次／分。由于阻力血管的收缩代偿以及“自身输血”和“自身输液”作用，血压可以略降或接近正常（如大失血可骤降），所以收缩压降低并不是休克早期敏感的指标，但脉压明显减小（小于30mmHg），脉压降低与血管收缩及心输出量减少的程度有关。功能性肾衰竭可导致尿量减少，故监测尿量有助于休克的早期诊断，因为尿量的变化反映了肾组织微循环的灌流量，而且少尿的变化是发生在血压下降之前。由于汗腺分泌增加和皮肤血管收缩，患者脸色苍白、四肢湿冷。由于血液重新分布，脑血流量可以正常，神志一般是清楚的，因去甲肾上腺素分泌增多，使脑干网状结构的上行激动系统活动增强，患者可出现烦躁不安。
图8-1 休克早期的临床表现及其机制