二、休克期

如果患者在休克早期未能得到及时和适当的治疗，由于微循环持续缺血和组织缺氧，病情发展进入休克期（休克失代偿期）。此期的微循环变化以淤血为主，也称为淤血性缺氧期。临床出现典型的休克表现，病情恶化，故又称为临床进展期。

（一）微循环的变化

此期的微循环改变以淤血为主。休克持续一定时间，内脏微循环中的血管自律运动消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，微动脉、毛细血管前括约肌的收缩逐渐减弱，血液大量涌入真毛细血管网；由于毛细血管的后阻力大于前阻力，组织血液供应灌而少流，灌大于流。缺氧和酸中毒使微血管通透性增高，血浆外渗，血液浓缩，机体有效循环血容量进一步减少，导致动脉血压进行性下降。

（二）微循环变化的机制

1.酸中毒　组织缺血缺氧，CO₂和乳酸堆积，酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，使微血管扩张。

2.局部扩血管代谢物增多　缺氧和酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，细胞在缺氧状态下释出K＋增多，这些物质都可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。

3.血液流变学改变　由于血流缓慢和血浆外渗，红细胞和血小板聚集，白细胞贴壁与嵌塞，血浆黏度增高，使血流更缓慢，血液泥化、淤滞。血液流变学的变化在微循环淤血的发生与发展过程中起非常重要的作用。(https://www.daowen.com)

（三）病理临床联系

患者可出现休克的典型临床表现，其主要机制为（图8-2）：①由于外周血管扩张，血容量和心输出量进一步减少，血压进行性下降，可低于50mmHg，脉压进一步缩小，常小于20mmHg；②微循环淤血，皮肤、黏膜发绀和出现花斑；③肾持续缺血，出现少尿，甚至无尿；④因脑缺血，可出现神志淡漠、意识模糊，甚至昏迷。

图8-2　休克期的临床表现及机制