亚急性感染性心内膜炎

一、亚急性感染性心内膜炎

（一）病因及发病机制

亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）主要由细菌感染引起，最常见的病原菌为毒力较弱的草绿色链球菌，其次为金黄色葡萄球、肠球菌、革兰阴性杆菌，真菌等也可致病。

细菌可自感染灶（扁桃体炎、牙周炎、咽喉炎等）入血，形成菌血症，再随血流侵入瓣膜。但也可因某些医源性操作（如拔牙、泌尿道手术、心导管术等）使细菌入血，侵入瓣膜。本病常发生于已有病变的瓣膜上，50%～80%继发于风湿性心内膜炎，其次继发于先天性心脏病，仅有少数发生于正常心瓣膜。

（二）病理变化

病变多发生在二尖瓣和主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣较少受累，其他部位的心内膜也可被累及。

肉眼观，在原有病变的瓣膜上出现赘生物。赘生物较大，形状不规则，呈息肉状或菜花状突出于瓣膜的表面，色污秽灰黄，质松脆，易破碎脱落而成为栓子引起栓塞（图9-2左）。这与风湿性心内膜炎形成的赘生物不同。重者受累瓣膜可出现溃疡、穿孔等病变。

镜下赘生物由纤维蛋白、血小板、坏死组织、细菌团和炎症细胞等构成，有时还可见心内膜的原有病变。赘生物与瓣膜附着处可见肉芽组织及淋巴细胞、单核细胞浸润（图9-2右）。

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图9-2　亚急性心内膜炎

注：左图示主动脉瓣赘生物形成；右图示赘生物由纤维蛋白和血小板等构成，内有炎症细胞浸润。

（三）临床病理联系及转归

瓣膜瘢痕形成引起变形和腱索增粗缩短，致使瓣膜口狭窄和（或）关闭不全。若发生瓣膜穿孔或腱索断裂，则引起急性瓣膜功能不全。瓣膜上的赘生物脱落入血，可引起各器官的栓塞，常见于脑、肾、脾和心脏，特别是脑栓塞常导致严重后果。由于赘生物内细菌毒力较弱或栓子多来自赘生物的外层，不含病原菌，故栓塞后多引起非感染性梗死。此外，可因微栓塞发生局灶性肾小球肾炎，或因抗原-抗体复合物的作用发生弥散性肾小球肾炎。由于细菌及其毒素不断入血，常使患者并发败血症。由于毒素和（或）免疫复合物的作用，发生广泛性血管炎，使血管壁的通透性增高，引起皮肤、黏膜和眼结合膜点状出血。部分患者，由于皮下小动脉炎，手指、趾末端腹面、足底或大、小鱼际处出现红紫色压痛的小结，称Osler小结。

本病经及时合理使用大量抗生素治疗，绝大部分可治愈。但瓣膜赘生物的机化和瘢痕形成，极易造成严重的瓣膜变形，而导致慢性心瓣膜病。