病因及发病机制
一、病因及发病机制
原发性高血压的病因和发病机制尚未完全明了，一般认为高血压并非单一因素引起，而是由多种因素综合影响造成的。
1.饮食因素 最引人关注的是钠盐摄入量。日均摄盐量高的人群，高血压的患病率高于日均摄盐量低的人群；减少摄盐量或增加钠的排泄均可改善高血压的情况。钾能促进排钠，钙可减轻钠的升压作用，增加钙的摄入可使有些患者血压降低。
2.职业和社会心理应激因素 调查表明，反复或长期的精神紧张的人或从事相应职业的人，可使大脑皮质功能失调，失去对皮质下血管舒缩中枢的调控能力，当血管舒缩中枢产生持久的以收缩为主的兴奋时，可引起全身细小动脉痉挛而增加外周血管阻力，使血压升高。(https://www.daowen.com)
3.遗传因素 在高血压患者中，有家族史者达75%，表明遗传因素在高血压发病中起一定作用。近年来研究结果表明，某些基因的变异和突变或遗传缺陷与高血压的发生有密切关系。目前已发现肾素-血管紧张系统（RAS）的编码基因有多种变化（多态性和突变点），如有的高血压患者伴有血管紧张素原位点和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体位点的多态性。另外，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者的血清中有一种激素样物质，可抑制细胞膜的Na＋-K＋-ATP酶的活性，导致细胞内Na＋、Ca2＋浓度升高，细小动脉壁平滑肌细胞收缩加强，肾上腺素能受体密度增加，血管反应性加强，从而促使血压升高。
原发性高血压的发病机制曾有许多学说，较为复杂，各有侧重，一般认为细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是高血压发病的重要环节。由于长期的精神紧张，导致大脑皮质的兴奋与抑制平衡紊乱，皮质下血管中枢收缩冲动占优势，通过交感神经缩血管节后纤维分泌去甲肾上腺素，引起全身细小动脉痉挛，致血压升高。同时，交感神经兴奋的缩血管作用致肾缺血而引起肾素分泌，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用，一方面血管紧张素Ⅱ可直接引起细小动脉强烈收缩，外周血管阻力升高；血管紧张素Ⅱ亦可引起血管平滑肌细胞的肥大、增生和基质的沉积，从而使血管壁增厚，导致血压升高。另一方面，醛固酮的分泌，导致水钠潴留，血容量增加，最终致血压升高。