分类和病理变化
二、分类和病理变化
原发性高血压可分为缓进性高血压和急进性高血压两类。
(一)缓进性高血压
缓进性高血压(chronic hypertension)又称良性高血压(benign hypertension),病情进展缓慢,可达10余年或数十年,多见于中老年人,约占原发性高血压的95%。按病变发展过程,可分为以下3期。
1.功能障碍期(一期) 为高血压的早期,主要表现为全身细小动脉间断性痉挛,血压处于波动状态,当血管痉挛时血压升高,血管痉挛缓解后血压又恢复正常。此期血管及心、脑、肾等无器质性病变。患者偶有头晕、头痛等症状。
2.血管病变期(二期) 病变主要为全身细小动脉硬化改变。
(1)细动脉硬化(arteriolosclerosis):由于细动脉长期反复痉挛,管壁缺氧,内膜的通透性增高,血浆蛋白渗入内膜下;同时内皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌细胞外基质增多,导致管壁发生玻璃样变,使管壁增厚变硬,管腔狭窄。细动脉硬化是缓进性高血压的基本病变,主要见于肾小球入球动脉、脾中央动脉和视网膜动脉。
(2)小动脉硬化:主要累及肾的弓形动脉和叶间动脉等肌型动脉。表现为动脉内膜纤维组织及弹性纤维增生,中膜平滑肌细胞增生肥大,致管壁增厚变硬,管腔狭窄。
此期临床表现为血压进一步升高,并持续于较高水平,失去波动性,休息后不缓解,患者有明显的临床表现。
3.内脏病变期(三期) 为高血压的晚期。由于血压持续升高,特别是全身细小动脉硬化,使组织供血不足,导致多数内脏器官受累,其中最重要的是心、肾、脑和视网膜。
(1)心脏的病变:左心室因压力负荷增加,久之发生代偿性肥大。心脏重量增加,可达500g以上(“牛心”),左心室壁增厚,可达1.5~2cm,乳头肌和肉柱增粗,但心腔不扩大,称为向心性肥大(图9-7)。光镜下,心肌细胞变粗,核大而深染。左心室的这种代偿作用可维持相当长的时间。久而久之发生失代偿,出现肌源性扩张,严重者可发生心力衰竭。

图9-7 左心室心肌肥厚,但心腔无明显扩张(向心性肥大)。(https://www.daowen.com)
这种由于高血压而引起的心脏病称为高血压心脏病。患者可有心悸、心左界扩大和心力衰竭的症状与体征。
(2)肾的病变:由于肾小球入球动脉硬化、管腔狭窄,病变区肾小球因缺血而发生纤维化和玻璃样变,所属肾小管因缺血而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。残存相对正常的肾小球和肾小管发生代偿性肥大和扩张。小叶间动脉和弓形动脉内膜增厚,管腔狭窄。肉眼观双侧肾体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面呈现均匀弥漫的细颗粒状。切面,肾皮质变薄(≤2mm,正常厚3~5mm),髓质变化较少。这种改变的肾被称为原发性颗粒性固缩肾。
临床上早期可无明显症状,随着病变的肾单位越来越多,肾小球滤过率逐渐降低,可出现肾功能不全,患者可发生水肿,尿中出现蛋白和管型,严重者可发展为尿毒症。
(3)脑的病变:由于脑血管的病变,患者可出现一系列脑部变化。
1)脑出血:是高血压最严重且往往是致命性的并发症。脑出血常发于基底核、内囊核,其次为大脑、小脑和脑桥等处。出血常为大片状或形成血肿,出血区域脑组织完全被破坏,形成囊腔状,其内充满坏死组织和凝血块。
高血压脑出血的原因可归纳为3个方面:①脑内细小动脉痉挛和硬化,使局部缺血,酸性代谢产物聚积,血管壁通透性升高,加之血管内压增高,而引起漏出性或破裂性出血。②高血压患者脑内小动脉和细小动脉管壁本身变硬、变脆,因压力升高而局部膨出,形成微小动脉瘤和小动脉瘤,当血压骤升时常破裂出血。③豆纹动脉从大脑中动脉直角分出,容易受到血压突然升高的冲击,从而使已有病变的豆纹动脉破裂出血。故脑出血常见于基底节区域。
临床表现因出血部位的不同、出血量的多少而异。常表现为突然发生昏迷、呼吸加深、脉搏加速,反射消失、大小便失禁等。内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。出血破入脑室时,患者发生昏迷,甚至死亡。左侧脑出血常引起失语。脑桥出血可引起同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。脑出血可因血肿占位及脑水肿引起颅内高压,并可引起脑疝,临床上出现相应表现。小的血肿可被吸收,由胶质瘢痕修复。中等大的出血灶可被胶质瘢痕包绕,逐渐溶解液化,形成囊腔。
2)高血压脑病:由于脑内细小动脉硬化和广泛剧烈痉挛,使毛细血管壁通透性升高,引起急性脑水肿和颅内高压。患者表现血压骤升,剧烈头痛、呕吐、抽搐、意识障碍等,称为高血压脑病。
3)脑软化:高血压引起的脑软化是由于脑内细小动脉硬化、痉挛,可致其供血区域脑组织因缺血而发生坏死。坏死组织液化,形成质地疏松的筛状病灶,称为脑软化。脑软化常为小灶性,多发性,一般不引起严重后果。最终坏死组织被吸收,由胶质瘢痕修复。
(4)视网膜的病变:视网膜中央动脉发生硬化。眼底检查可见血管迂曲,反光增强,动、静脉交叉处静脉受压。晚期可见视乳头水肿,视网膜渗出和出血。临床可通过眼底检查来判断高血压病的严重程度和预后。
(二)急进性高血压
急进性高血压(accelerated hypertension)又称恶性高血压(malignant hypertension),占原发性高血压的1%~5%,多见于中青年。多数患者一发病即为急进性高血压,部分则由缓进性高血压转变而来。病变主要累及肾和脑。受累器官细小动脉壁发生纤维蛋白样坏死和弹性小动脉硬化改变。肾表面可见多数出血点,切面可见较多微梗死灶。
临床上表现为起病急、进展快,血压显著升高,舒张压多持续在130~140mmHg,常有持续性蛋白尿、血尿及管型,多数于1年内死于肾衰竭,也可因脑出血或心力衰竭致死。