心力衰竭发生过程中机体的代偿反应

二、心力衰竭发生过程中机体的代偿反应

由于心脏具有强大的适应代偿能力，当心肌负荷过重或心肌受损时，机体可动员各种代偿功能以提高心排血量，满足代谢需要。因此，心肌收缩性减弱时，一般并不立即发生心力衰竭。只有当心脏疾病继续加重，使心肌收缩性进一步减弱，通过代偿又不能使心排血量满足机体正常活动时，才会发生心力衰竭。在心力衰竭发展过程中，机体的代偿活动包括心脏的代偿和心脏以外的代偿。

（一）心脏的代偿反应

1.心率加快　心率加快是心脏快速的代偿方式。当心力衰竭的病因致心排血量减少引起血压下降，以及心房和腔静脉压升高时，可反射性地通过交感神经兴奋使心率加快。在一定范围内，心率加快可提高心排血量和舒张压而有利于冠状动脉的灌流。但心率过快（成人超过180次／分），由于心舒张期过短，使心室充盈不足和冠状动脉供血减少，并增加心肌耗氧量，反而会使心排血量减少，促使心力衰竭的发生。

2.心脏扩张　伴有心肌收缩力增强的心腔扩张称为紧张性扩张。这是心脏对容量负荷增加所启动的一种重要的代偿方式。根据Frank-Starling定律，在一定范围内，心肌纤维的初长与心肌的收缩力呈正相关。当心脏容量负荷增加时使心腔扩大，心肌纤维初长度增加。心肌收缩力增强。若心腔过度扩大，肌节的长度超过最适长度时（＞2.2μm），心肌收缩力反而下降，心排血量减少。心肌拉长不伴有收缩力增强的心腔扩张称为肌源性扩大。肌源性扩张丧失了代偿意义。(https://www.daowen.com)

3.心肌肥大　心肌肥大是指心肌细胞体积增大，心脏重量增加。这是心脏长期处于压力或容量负荷过度情况下而逐渐发展起来的一种慢性代偿机制。当心肌肥大达到一定程度（成人心脏重量超过500g），心肌细胞可有数量的增多。长期后负荷增大，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，室壁增厚。如长期前负荷增大，引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大。关于心肌肥大的机制，现认为细胞原癌基因转录和表达在心肌肥大过程中起关键作用。由于压力负荷或容量负荷增加或ATP含量减少，以及去甲肾上腺素、血管紧张素等的刺激可促进核内某些原癌基因（如c-myc，c-fos等）的表达，使RNA和蛋白质合成增加，从而导致心肌肥大。

心肌肥大可在两方面发挥代偿作用：一是可以增加心肌的收缩力，有助于维持心排血量；二是降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏的负担。因此，心肌肥大是一种有效而持久的代偿方式。但心肌肥大也存在一定的负面影响，例如，肥大的心肌可发生不同程度缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱等。

（二）心脏以外的代偿

在心力衰竭的发生、发展过程，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素系统活性和血管加压素水平均升高，使心肌收缩力增强和心排血量增加；同时使外周血管收缩以维持动脉血压，保障重要器官的血液供应。此外，由于心排血量减少，组织供血不足，还可使细胞内线粒体的数量增多、呼吸酶活性增强、红细胞数增多等，从而使组织利用氧的能力增强。