心力衰竭临床表现的病理生理基础
四、心力衰竭临床表现的病理生理基础
心力衰竭的临床表现大致可归纳为三大特征：肺循环淤血、体循环淤血、心排血量不足（图9-10）。
心力衰竭时，由于心脏舒缩功能下降，导致心排血量减少，动脉压降低，组织灌流不足，肺循环或体循环淤血，从而引起器官功能障碍和代谢异常。
（一）心功能及血流动力学的变化
心力衰竭时最基本的问题是心泵功能降低，由此引起一系列血流动力学变化。
1.心排血量降低 心排血量是反应心泵功能的综合指标，正常成人为58.35ml／s（3.5L／min）。心力衰竭时，每搏量减少，心排血量随之减少，可低于58.35ml／s（3.5L／min）。
2.动脉压变化 急性心力衰竭时，因心排血量急剧降低，引起动脉血压下降，甚至发生心源性休克。慢性心力衰竭时，由于神经内分泌特别是交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的兴奋性增强，使外周小动脉收缩和血容量增多，血液重新分配，这在维持正常循环和重要器官的血液供应方面具有代偿意义。但是慢性心力衰竭发展到失代偿阶段，血压则明显下降，甚至出现心源性休克。
图9-10 心力衰竭的临床表现(https://www.daowen.com)
（二）心排血量不足引起的变化
心排血量不足引起机体的变化主要表现有皮肤苍白、发绀，疲乏无力，失眠，嗜睡，尿量减少，严重时发生心源性休克。这些表现主要因心排血量不足及交感神经兴奋所导致的组织缺血、缺氧。
（三）肺循环淤血引起的变化
当左心衰竭时，可引起不同程度的肺循环淤血，主要表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿。产生这些临床表现的病理生理基础主要是左心室收缩功能减弱、负荷过重或顺应性降低，引起左心室舒张末期压力升高，肺静脉回流受阻，最终肺循环毛细血管压升高，造成肺淤血、水肿。
呼吸困难临床上有3种表现形式：①劳力性呼吸困难。患者在体力劳动时出现呼吸困难，休息后可缓解。这常是左心衰竭的早期表现，随着病情加重，休息时也出现呼吸困难。②端坐呼吸。心力衰竭患者平卧可加重呼吸困难，而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态，称为端坐呼吸。由于坐位时的重力作用，使部分血液转移至身体下垂部位，可减轻肺淤血，且采取端坐体位，可使膈肌下移，有利于胸廓和肺的扩张，使呼吸状况改善。③夜间阵发性呼吸困难。患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，被迫坐起喘气，伴咳嗽。若伴有哮鸣音，则称为心源性哮喘。这是左心衰竭的典型表现。其发病机制为：平卧后，回心血量和水肿液的吸收入血量增多，加重肺淤血；入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大；熟睡时神经反射的敏感性降低，只有当肺淤血使PaO2下降和PaCO2升高达到一定程度时，才能刺激呼吸中枢，使患者突感气促而惊醒。
（四）体循环淤血引起的变化
体循环淤血是全心衰竭或右心衰竭的结果。由于体循环严重淤血，引起静脉压升高和血流缓慢，而出现以下临床表现：①颈静脉怒张。由于静脉压升高，患者坐位或半坐位时可见颈外静脉充盈度增加，并常有搏动。②肝淤血，表现为肝大并有压痛，是右心衰竭的早期表现之一。当压迫患者肝脏和上腹部时，由于静脉回流增加，可见颈静脉极度怒张（此称为肝颈反流征阳性）。长期慢性肝淤血可造成心源性肝硬化。③心性水肿。引起心性水肿的主要原因是钠、水潴留和毛细血管压升高。水肿首先出现于躯体下垂部位，随病情加重可发生胸腔积液、腹腔积液。④胃肠道淤血。因胃肠道黏膜淤血、水肿，常引起消化吸收功能障碍。
（五）电解质及酸碱平衡紊乱
心力衰竭时，除有水钠潴留外，还可出现低钠血症、低钾血症和代谢性酸中毒。低钠血症多为稀释性低钠血症，因水的潴留大于钠的潴留所致。低钾血症与醛固酮分泌增加和长期使用排钾利尿剂有关。代谢性酸中毒，主要因组织、器官血液灌流不足和低氧血症所致。