慢性阻塞性肺气肿

二、慢性阻塞性肺气肿

慢性阻塞性肺气肿（chronic obstructive emphysema）是指由细、小支气管阻塞性通气障碍引起的末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度充气和持久扩张，并伴有肺泡间隔破坏的病理状态。是临床上最常见、危害最大的一类肺气肿，是慢性支气管炎最常见的并发症。

（一）病因及发病机制

肺气肿与吸烟、空气污染、小气道感染、肺尘埃沉着病（尘肺）等关系密切，尤其是慢性阻塞性细支气管炎是引起肺气肿的重要原因。发病机制与下列因素有关。

1.细支气管阻塞性通气障碍　慢性支气管炎累及细支气管时，炎症使细支气管狭窄，炎性渗出物和黏液形成“黏液栓”，使细支气管不完全阻塞，吸入肺泡内的气体呼出不畅，残气量增多，肺泡扩张，肺泡的弹性明显减少或消失而呈扩张状态，回缩力降低。

2.细支气管支撑组织破坏　正常的细支气管主要是靠肺组织的弹性回缩力维持其开放状态，炎症使细支气管与肺泡壁之间的弹性纤维破坏，失去支撑和牵拉作用而塌陷，呼气时管腔塌陷，增加了气流阻力，肺泡因气体呼出受阻而扩张。

3.α₁抗胰蛋白酶缺乏，弹性蛋白酶增多　α₁抗胰蛋白酶是由肝细胞产生的多种白水解酶的抑制物，它能抑制蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶等多种水解酶的活性。慢性支气管炎（尤其是吸烟者）伴有肺感染时，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞增多，释放多量弹性蛋白酶，此酶能降解肺泡间隔中的弹性硬蛋白，使肺泡壁破坏、融合而发生肺气肿。同时，中性粒细胞和单核细胞生成的大量氧自由基及烟草中的氧化剂能氧化α₁抗胰蛋白酶，并使之失活。

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图10-2　肺气肿

注：肺泡壁断裂，肺泡腔融合。

（二）病理变化

肉眼观：两肺显著膨大，边缘钝圆，色苍白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软缺乏弹性，指压后压痕不易消退。肺边缘部可有直径≥2cm的大气囊（肺大泡）形成。

光镜下：肺泡扩张，肺泡孔扩大，肺泡间隔变窄、断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔（图10-2）。肺毛细血管床明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症性病变。

（三）临床病理联系

临床上早期表现为体力活动或受凉后胸闷、气急，随着病变的发展，逐渐出现呼吸困难、缺氧、发绀、桶状胸，进一步可以发展成慢性肺源性心脏病。肺大泡破裂可导致自发性气胸。