病因及发病机制

一、病因及发病机制

溃疡病的病因尚未阐明。正常情况下，胃酸和胃蛋白酶虽然有强大的消化作用，但并不损害胃及十二指肠黏膜，是因为正常胃和十二指肠黏膜有抗消化的防御机制存在。该防御机制包括：黏膜屏障及黏膜上皮表面覆盖的黏液屏障、黏膜上皮细胞的活跃更新、正常的黏膜血流、前列腺素的保护作用以及胃正常的蠕动和排空等。一旦胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的侵袭作用与上述的胃黏膜的抗消化防御机制之间的动态平衡被破坏，就有可能形成消化性溃疡。溃疡病的发生一般认为与下列因素有关。

1.局部因素　引起胃和十二指肠黏膜抗损伤能力下降的因素众多，较为常见的局部因素有：①胃液酸度过高，氢离子逆向弥散进入胃黏膜，损害黏膜毛细血管，促使肥大细胞释放组胺，并通过胆碱能神经反射，刺激胃蛋白酶分泌，引起自身消化。②胆汁反流改变胃黏膜表面黏液层的特性而损害胃黏膜屏障功能。③水杨酸类药物、烈性酒、吸烟、慢性胃炎、前列腺素减少等可以引起胃黏膜受损。④幽门螺杆菌感染破坏胃黏膜的防御机制（详见本章“慢性胃炎”）。(https://www.daowen.com)

2.神经-内分泌功能失调　长期精神紧张、忧郁导致大脑皮质及皮质下中枢功能紊乱，自主神经功能失调。十二指肠溃疡患者迷走神经持续兴奋对胃黏膜壁细胞的胆碱能性刺激引起胃泌素释放（脑相分泌）增加，胃酸和胃蛋白酶分泌增加，胃液消化作用增强。胃溃疡患者迷走神经兴奋性降低，胃蠕动减弱，胃内食物滞留，刺激胃窦部胃泌素细胞（G细胞）分泌过多胃泌素，后者与壁细胞膜上胃泌素受体结合，促使壁细胞分泌胃酸增多，促进胃溃疡的形成。

3.其他因素　溃疡病有家族多发趋势，提示该病与遗传因素有关。