二、发病机制

慢性肝细胞的广泛损伤是肝硬化发病的始动因素。在坏死区内的炎症细胞、库普弗细胞、肝血窦内皮细胞和肝细胞均可分泌各种细胞因子，如TNF-α、TGF-β、PDGF等都可激活窦周间隙内的肝贮脂细胞，后者分化为成肌纤维细胞和成纤维细胞，最终合成大量胶原纤维沉积在窦周间隙内，并在坏死区域内形成纤维间隔。所形成的纤维间隔破坏肝小叶结构，其结果不但阻碍了肝细胞与肝血窦的物质交换，而且还造成了肝内血流动力学的改变。这些改变又进一步加重了肝细胞的损伤，造成恶性循环，使肝硬化呈进行性发展。(https://www.daowen.com)

肝细胞坏死是强烈的肝细胞增生刺激信号。在各种细胞生长因子的刺激下，肝细胞发生活跃的增殖，由于纤维间隔的限制，增生的肝细胞常形成结节。增生肝细胞虽然可以代偿一部分由于肝细胞坏死而丧失的肝功能，但由于再生结节没有正常的肝小叶结构，故其意义是参与了肝小叶结构的改建。再生结节之间的纤维间隔内有丰富的新生血管，这些新生血管可连接门静脉与肝静脉及门静脉与肝动脉的分支而形成肝脏血液循环短路，这种血管改建所形成的肝内血液循环紊乱，不但加重了肝细胞的损伤，而且还影响了肝脏的解毒功能和增高了门静脉的压力。