二、基本病理变化

肾小球肾炎由于其病因不同及发病机制的不同，在病理上的表现也有明显的差异。就其病变的分布来讲，有的为弥漫性（两肾几乎所有肾小球受累），有的呈局灶性（部分肾小球受累）；有的为球性（整个肾小球受累），有的为节段性（一个肾小球内部分毛细血管袢受累）。

1.肾小球细胞数量增多　除少量血源性有核细胞浸润外，主要是肾小球内原有细胞的增生。主要特征有：①肾小球毛细血管内皮细胞的增生，可伴有细胞损伤和微血栓形成，从而造成毛细血管管腔狭窄，甚至闭塞。②肾小球系膜细胞的增生，往往伴有基质合成增多，由此造成系膜区扩大和肾小球硬化，有时可以沿内皮细胞和脏层上皮细胞间的基膜，向毛细血管袢外周伸展，引起毛细血管壁不规则增厚、管腔狭窄。③壁层上皮细胞的增生，其在肾小球囊中形成新月形或环形细胞团块，称为新月体（crescent）。随着病程的进展，新月体中的细胞数逐渐减少，转化为纤维性新月体。新月体可以压迫肾小球毛细血管丛，引起肾小球囊狭窄和阻塞。肾小球细胞数量的增多，可造成肾小球原尿的生成减少，进而引起代谢产物潴留，即肾功能不全。

2.基膜增厚　显微镜下显示毛细血管壁增厚，伊红染色过强。主要有两种情况：①免疫复合物沉积，刺激基膜样物质合成增多，增多的基膜样物质染色（PAS染色或银染色）阳性；②系膜细胞和系膜基质插入，使原有基膜分离呈双轨状。增厚的基膜因其理化性质改变，通透性增高，血浆蛋白漏出，临床上出现蛋白尿；又由于增厚的基膜往往不能被酶完全降解，从而引起毛细血管腔的狭窄和闭塞，最后整个肾小球纤维化、玻璃样变。(https://www.daowen.com)

3.坏死和炎性渗出　急性肾炎时肾小球毛细血管袢可以发生纤维蛋白样坏死，并伴有血液内成分渗出和微血栓的形成。渗出的成分随尿液排出形成蛋白尿和血尿，也可因肾小管的浓缩功能，渗出物凝聚形成管型，临床上尿检会出现透明管型、红细胞管型、颗粒管型等。

4.硬化和玻璃样变　肾小球毛细血管基膜或系膜基质的增多可以导致整个肾小球的硬化，新月体的纤维化和小球内渗出物机化也可导致整个肾小球的纤维化，并发生玻璃样变，其功能完全丧失。