三、尿毒症

ARF、CRF晚期，大量代谢产物和毒性物质在患者体内蓄积，水、电解质、酸碱平衡严重紊乱，并存在明显的肾脏内分泌功能失调，从而产生一系列自体中毒症状，称为尿毒症。

1.临床表现和可能的发病机制

（1）消化系统：由于尿素经消化道排出，尿素分解产生的氨对消化道黏膜的刺激造成假膜性炎和溃疡的发生。临床上有恶心、呕吐、腹泻、口腔黏膜溃疡、消化道出血等。这些往往是尿毒症患者最早、最突出的表现。

（2）中枢神经系统：早期表现有疲乏、淡漠、注意力障碍和记忆力减退等，后期可出现嗜睡、精神错乱、谵妄，甚至昏迷，这被称为尿毒症性脑病。其原因与毒性产物的蓄积、能量代谢障碍和脑循环障碍等有关。病理上表现有脑实质充血、水肿，甚至点状出血，神经细胞变性和胶质细胞增生等。

（3）周围神经病变：主要表现有下肢远端麻木、刺痛和烧灼感，严重者可出现运动障碍。病理上可见神经脱髓鞘和轴索变性。可能与毒性物质积蓄、高镁血症等有关。

（4）心血管系统：尿素从心包渗出，刺激心包产生纤维蛋白性心包炎。此外，50%的尿毒症患者可因水钠潴留、高血压、贫血、酸中毒和高钾血症等死于充血性心力衰竭和心律失常。

（5）呼吸系统：由于尿素的刺激，可引起纤维蛋白性喉炎、气管炎、支气管肺炎和胸膜炎。也可因心力衰竭和酸中毒等因素引起肺水肿和呼吸中枢的抑制。

（6）皮肤：由于毒性产物的刺激和神经末梢的病变，临床上常出现皮肤瘙痒；又因尿素随汗液排出，患者皮肤上常可见白色结晶（尿素霜）。

（7）免疫系统：尿毒症患者免疫功能低下，严重的感染是主要死亡原因之一。

（8）内分泌系统：尿毒症患者除了甲状旁腺素增多、促红细胞生成素减少和胰岛素增多外，还常有性功能障碍，表现为小儿性成熟延迟，男性阳痿、精子减少，女性月经失调、不孕、流产等。

此外，尿毒症时因为毒性产物在体内蓄积以及上述各系统的病变，患者的三大代谢均可异常，表现为糖耐量降低（尿毒症性糖尿病）、负氮平衡（消瘦和低蛋白血症）、高脂血症（主要是三酰甘油增高）。

2.CRF和尿毒症的防治原则

（1）原发病的诊治，防止肾实质进一步破坏。

（2）综合治疗。限制高蛋白和高热量饮食的摄入；对水肿、高血压和少尿者限制食盐摄入；纠正水、电解质和酸碱平衡；抗感染；治疗高血压和心力衰竭。

（3）血液透析或腹腔透析。

（4）肾脏移植。

思考题

（1）简述肾小球肾炎的病因及发病机制。

（2）何谓肾炎综合征？试述其可能的病理基础。

（3）何谓肾病综合征？试述其可能的病理基础。(https://www.daowen.com)

（4）简述急性弥漫增生性肾炎的病理变化和临床表现。

（5）简述新月体性肾炎的病理变化和临床表现。

（6）何谓终末期肾？可由哪些疾病引起？

（7）试比较急性肾炎和急性肾盂肾炎的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。

（8）何谓急性肾衰竭、慢性肾衰竭和尿毒症？

（9）少尿型急性肾衰竭患者少尿的机制是什么？

（10）试述慢性肾衰竭发病机制的几个学说。

（11）试述慢性肾衰竭时机体的功能和代谢变化。

临床病理讨论

1.病史　患者，男性，65岁。患慢性肾炎多年，近2年因无尿而反复血液透析，本次因腹胀、食欲减退2个月而入院。

2.体格检查　心率130次／分，血压160／100mmHg，神志清，消瘦，贫血态。

3.实验室检查　血红蛋白45g／L，肌酐796μmol／L，尿素34mmol／L。

4.治疗经过　入院后继续血液透析（每周4次），并采用降压、控制感染和支持治疗。3个月后的一天，患者早晨大便后突然出现气急、抽搐、意识丧失，心率失常，测血钾7.1mmol／L。用解痉药和葡萄糖酸钙静脉注射，而后出现心室颤动，抢救无效死亡。

5.尸检主要发现　营养发育一般，口唇苍白。腹膨隆，腹围90cm，腹腔积液2 600ml，黄褐色、微混浊。心包腔积液30ml，色黄，混浊。心脏重为545g，心外膜表面少量纤维蛋白性渗出。左心室心肌厚1.6cm，乳头肌粗大。冠状动脉管壁增厚，管腔狭窄，左旋支狭窄50%，左前降支狭窄25%，右冠状动脉狭窄50%。主动脉内膜散在粥样斑块，有钙化、溃疡和出血。两肾表面均为细颗粒状，两肾大小分别为6.5cm×3.8cm×2.4cm和8cm×3.5cm×2.5cm，皮质厚0.2cm。光镜下见心肌肥大，不规则小灶性纤维化瘢痕，心肌和肾小管有尿酸盐结晶沉积。

6.讨论题

（1）本例解剖时肾脏光镜下可能有何发现？

（2）简述心脏病变与肾脏病变之间的关系。

（3）试述本例的病理诊断和死亡原因。

（曾文姣）