病因及发病机制

二、病因及发病机制

结核病的病原菌是结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis），简称“结核杆菌”。对人致病的主要为人型和牛型。结核杆菌无侵袭性酶，不产生内、外毒素，其致病力主要与菌体组成成分有关。

结核病主要经呼吸道传播，肺结核病患者（主要是空洞型肺结核）在咳嗽或打喷嚏时排出大量带菌微滴，易感人群吸入带菌微滴即可造成感染。其次也可因食入带菌食物经消化道传染，偶尔可经皮肤伤口感染。

结核病的发生和发展取决于很多因素，其中最重要的是感染的菌量及其毒力的大小和机体的反应性（免疫反应和变态反应）。后者在结核病的发病学上起着特别重要的作用。(https://www.daowen.com)

目前认为，结核病的免疫反应主要是细胞免疫，一般在初次感染结核杆菌30～50天后建立。这种特异的细胞免疫在临床上表现为皮肤结核菌素试验阳性。结核病的细胞免疫和Ⅳ型变态反应常同时发生和相伴出现。

机体在首次感染结核杆菌后，巨噬细胞吞噬侵入的结核杆菌，并将抗原传递给T细胞，后者受到抗原刺激转化为致敏T细胞。当再次接触结核杆菌时，致敏T细胞便迅速分裂、增殖，并释放出各种淋巴因子，如巨噬细胞趋化因子、移动抑制因子和激活因子等。这些因子可使巨噬细胞向感染部位聚集并激活巨噬细胞，加强其吞噬和消化能力。这样，在感染局部巨噬细胞聚集形成结核性肉芽肿——结核结节。它是细胞免疫的具体形态表现，是机体杀灭结核杆菌的主要形式，具有抗御结核杆菌，使病变局限的作用。但是，当菌量较多，毒力较强，释出大量菌体蛋白，则可引发剧烈的变态反应，造成病变组织严重坏死（干酪样坏死），使局部抵抗力削弱，病变恶化。