获得性免疫缺陷综合征

四、获得性免疫缺陷综合征

获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），又称艾滋病，是由人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染引起的一种传染病，以免疫功能缺陷为特征，伴机会性感染、继发性肿瘤及神经系统损害。本病传播迅速，发病缓慢，病死率极高，AIDS的潜伏期为2～10年，总死亡率几乎为100%。

本病1981年首先由美国报道，目前已遍布全球，根据联合国艾滋病规划署和世界卫生组织发布的《2006年世界艾滋病报告》，全球艾滋病病毒感染者总人数已达3 950万，已有超过2 500万人死于艾滋病。全球每天有1.1万人感染HIV，每天有8 000名感染者死亡。仅2006年全球新增艾滋病病毒感染者430万，有290万人死于艾滋病。艾滋病在我国的传播经历了3个阶段：传入期（1985～1988年）、播散期（1989～1994年）、流行期（1995年至今）。截止2006年10月31日，中国历年累计报告艾滋病183 733例，其中艾滋病患者40 667例，HIV感染者130 602例，死亡12 464例。

（一）病因及发病机制

1.病因和传播途径　艾滋病由HIV感染引起。HIV是一种反转录病毒，已从患者体内分离出HIV-1和HIV-2两个亚型。世界各地的艾滋病主要由HIV-1引起，HIV-2主要在西非流行。

HIV主要存在于宿主的血液、精液、子宫和阴道分泌物、母乳、唾液、泪液等体液中。患者和无症状HIV携带者是本病的传染源。艾滋病的传播途径包括：①性接触传播，是艾滋病的主要传播方式，约占75%。同性恋或双性恋男性曾是高危人群，但目前经异性性传播已成为世界HIV流行的普遍现象。②血行传播，包括使用被污染的针头、注射器或医用器械、输入带病毒的血液和血制品。③母婴传播，母体HIV经胎盘感染胎儿，也可在分娩时或通过哺乳、黏膜接触等方式感染婴儿。④其他，如器官移植、医务人员或实验人员职业感染等，少见。

2.发病机制　HIV主要累及免疫系统和中枢神经系统。CD4分子是HIV的主要受体，两者有高度的亲和力，故HIV选择性地感染免疫系统的CD4＋细胞，包括CD4^＋T细胞、巨噬细胞、树突状细胞（后两者细胞表面有少量CD4分子）。HIV在这些细胞内复制、储存、释放，释放时使细胞溶解破坏，导致细胞功能受损和数量减少。细胞免疫功能缺陷易并发各种严重的机会性感染和恶性肿瘤，成为艾滋病患者的直接死因。此外，HIV还影响其他免疫细胞，如B细胞、CD8^＋T细胞、NK细胞等。中枢神经系统是HIV感染的另一个重要靶器官，可造成神经系统损伤引发相应的神经系统表现。但详细的发病机制尚不清楚。

（二）病理变化(https://www.daowen.com)

病变可归纳为全身淋巴组织的变化、机会性感染和恶性肿瘤3个方面。

1.淋巴组织病变　感染早期淋巴结肿大，光镜下淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质内大量浆细胞浸润。随后滤泡外层淋巴细胞减少或消失，生发中心被零落分割；副皮质区CD4^＋细胞进行性减少，浆细胞增多。晚期的淋巴结呈“一片荒芜”，淋巴细胞几乎消失殆尽，仅残存一些巨噬细胞和浆细胞。淋巴结体积明显缩小。脾、胸腺等器官也表现为淋巴细胞减少。

2.机会性感染　约80%的艾滋病死亡患者合并有多发性机会感染，它是本病的另一特点。感染范围广泛，可累及各器官，其中以呼吸道、消化道、中枢神经系统受累最为常见。由于严重的免疫缺陷，感染所致的炎症反应往往较轻而不典型，并可同时存在多种病原体混合感染。病原体有病毒、细菌、真菌、原虫等。

3.恶性肿瘤　艾滋病患者易患的恶性肿瘤，尤其是卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤。

（三）临床病理联系

艾滋病按病程可分为3个阶段：①早期或称急性期，通常在感染HIV 3～6周后出现咽痛、发热和肌肉酸痛等非特异性表现。此时病毒在体内复制，由于患者尚有较好的免疫反应能力，2～3周后症状可自行缓解。②中期或称慢性期，机体免疫功能与病毒之间处于相互抗衡阶段，有时此期可长达数年。此期病毒的复制持续处于低水平，临床可无明显症状或出现明显的全身淋巴结肿大，常伴发热、乏力和皮疹等。③后期或称危险期，机体免疫功能全面崩溃，患者有持续发热、乏力、消瘦、腹泻，并出现神经系统损害的表现、明显的机会性感染及恶性肿瘤。血液化验可见淋巴细胞明显减少，CD4^＋细胞减少尤为显著，细胞免疫反应丧失殆尽。