水、电解质平衡紊乱
第一节 水、电解质平衡紊乱
人体内水、电解质的含量、分布由人体调节功能予以控制，维持平衡，但是这种平衡可能由于手术、创伤、感染等原因遭到破坏，超过了机体的代偿能力，引起水、电解质平衡紊乱。
一、概 述
（一）体液分布与化学成分
体液是人体的重要组成部分，占体重的55%～60%，其中1/3是细胞外液，2/3是细胞内液。细胞外液主要阳离子为钠（Na+），含量为142mmol/L，主要阴离子为氯、碳酸氢根；细胞内液主要阳离子为钾（K+），含量为140mmol/L。细胞外液的Na+浓度比细胞内液大10倍多，而细胞内液钾浓度比细胞外液大20～30倍，这种差别主要由细胞膜、酶、能量等因素来维持。
（二）水、电解质平衡
水进入机体主要是通过胃肠道吸收。水分排出通过四种途径：①肾脏：一天可以产生约2 500ml尿液，也可以为保存水分而产生不足500ml的尿液。②皮肤：每天350～700ml的水分从皮肤蒸发，在剧烈运动或天气炎热时大量出汗，可以显著增加蒸发丢失的水分。③肺脏：正常人每日呼出250～350ml水分。④胃肠：通常只有很少的水分从胃肠道丢失，每天50～200ml，然而持续呕吐或严重腹泻时，每天消化道可丢失3 000ml或更多的水分。
（三）渗透压
渗透压是指当溶液与水通过半透膜分隔时，溶液中的溶质微粒对水产生一定的吸引力，水即通过透析膜进入溶液，这种吸引力即为渗透压。渗透压的单位是毫渗透分子量/升（mOsm/L），是指每升溶液中1mmol溶质产生的对水的吸引力。
细胞外液的渗透压主要靠电解质含量来决定。可以用以下公式来估算：
渗透压（mOsm/L）=2×[Na+（mmol/L）+K+（mmol/L）]+尿素氮（mg/dl）/2.8+葡萄糖（mg/dl）/18
二、水、钠代谢
体内水的容量与电解质含量密切相关，血钠水平是体内水容量的最好指标。临床上水、钠不平衡常同时发生丢失。脱水可以分为等渗、高渗和低渗。钠含量＞150mmol/L为高渗性脱水；钠含量＜130mmol/L为低渗性脱水。
（一）水平衡机制
在体内有几种机制共同作用来维持水的平衡。最重要的机制之一是渴感机制。当体内需要更多的水时，在大脑深部的神经中枢受到刺激，引起渴的感觉。这种感觉随着机体对水的需要增加而变得强烈，促使人们饮水来补充需要的水分。
另一种机制是控制体内水分的机制，包括位于脑底部的脑垂体。当体内水量较低时，脑垂体分泌抗利尿激素进入血液。该激素能刺激肾脏尽可能多地保存水分。
体内水分不足时，肾脏保存水分的同时，细胞内的大量水分流入血液，保持血容量和血压，直到摄入水量增加，补足水量为止。体内水分过多时，渴的感觉被抑制，脑垂体产生的抗利尿激素减少，肾脏把过量的水以尿的方式排泄到体外。
（二）脱水
1.定义 脱水是在身体丢失的水分大于摄入水分时产生。体内水分不足通常会引起血钠水平升高。呕吐、腹泻、使用利尿药物、高温、发热以及任何减少体内水分的原因都能导致脱水。一些疾病如糖尿病、爱迪生病、尿崩症由于过量丢失水分而引起脱水。急诊失水最常见的原因是过度出汗、呕吐和腹泻。
2.临床症状 患者的症状与失水量有关，大于2%体重，出现口渴；大于6%体重出现剧烈口渴、尿少、软弱无力、表情迟钝，脱水严重时可以发生谵妄和精神异常；大于15%体重出现昏迷。
3.诊断 ①病史和体征：皮肤弹性差，舌干燥和眼窝下陷；②尿量减少，尿比重增高；③血钠＞145mmol/L；④血浆渗透压增高；⑤血红蛋白、红细胞计数及比容均增高。低渗和等渗脱水时，血钠和血浆渗透压无明显变化。
4.治疗 成人脱水患者的治疗不如儿童要求严格。一般诊断明确而肾功能正常，可参考尿量进行补液，迅速补充生理盐水、5%～10%葡萄糖液或平衡盐，补液过程中严密监测尿量和电解质变化。
补液量可以参考下列公式。
男性需水量：体重×60/100×（1-142/钠浓度）
女性需水量：体重×55/100×（1-142/钠浓度）
计算出需补水的大致用量，还要加上每日生理需要量1 500ml，第一天可补充1/2～2/3，老年或有心血管病史者应注意循环状态，避免快速大量补液引起肺水肿。
（三）低钠血症
低钠血症是指血钠浓度＜135mmol/L。主要原因是丢钠多于失水，常见于大量胃肠液丢失的患者；大量饮水、输液的患者钠可以被稀释。肾衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释。血钠过低也可发生在肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）时。或见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等），以及引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等。
1.症状 临床症状及严重程度取决于血钠浓度下降的速度以及血钠值。大脑对血钠浓度的变化特别敏感，每千克体重缺氯化钠0.5g即表现为疲乏、眩晕甚至晕厥；每千克体重缺氯化钠0.5～0.75g，则出现厌食、恶心、呕吐、视力模糊、脉搏加速、血压降低等；每千克体重缺氯化钠0.75～1.25g，患者就会有意识障碍，还可能出现肌肉抽搐和痉挛，最严重时出现昏迷，甚至死亡。
2.诊断 有失钠病史、周围循环衰竭表现以及血钠降低、尿素氮升高。
3.治疗 出现严重低钠血症需要立即急诊处理。进行必要的紧急检查后，给予静脉补钠，逐渐增加血钠浓度；血钠浓度增加过快，可能导致脑神经细胞脱髓鞘改变。经补液后收缩期血压仍然＜12.0kPa（90mmHg），应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量。
低钠脱水的补钠估算公式如下：
需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重（kg）×0.6
开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
三、钾 代 谢
钾离子正常情况下约90%以上存在于细胞内，仅有约2%在细胞外。细胞内外钾离子梯度主要依靠钠泵维持，细胞内外的钾浓度之比取决于细胞的静息电位，因此，细胞外钾浓度的轻微变化就可以影响与膜电位有关的生理功能，钾离子尤其在维持神经、肌肉及心肌细胞功能方面起着重要作用。正常人血清钾浓度为3.5～5.0mmol/L。钾通过食物中摄入钾的含量与排出体外的量互相调节来达到平衡。虽然有部分钾通过胃肠道排出，但大多数钾从尿中排出。肾脏可以通过调节排钾来适应食物中钾含量的变化。
（一）血钾调节
正常人每日摄入钾量变化很大，但血钾浓度基本恒定，主要是体内各种主动调节机制完成的。食物来源中90%的钾在小肠吸收，大部分由肾脏排泄（约90%），其他通过肠道，极少量通过皮肤汗液排出。
钾代谢的调节主要通过钾在细胞内外间的转运，以维持正常的血钾浓度。参与调节的主要激素为胰岛素及儿茶酚胺，该过程也受某些病理状态的影响，如pH、渗透压的变化等。如糖尿病酮症酸中毒时，钾离子向细胞外移动，提高了血浆钾浓度。而β受体激动剂，特别是选择性β2受体激动剂则促使钾离子向细胞内移动，使血浆钾离子浓度降低。酸碱平衡紊乱可以影响血钾浓度，急性酸中毒使钾向细胞外移动，急性代谢性碱中毒则使钾向反方向移动。然而，血浆HCO3-浓度改变可能比pH变化更为重要。肾脏根据钾的摄入量调节钾离子排泌，该过程主要在远端小管完成。肾脏排钾与盐皮质激素、酸碱平衡、肾小管液的流速、肾小球滤过率（GFR）的变化及到达远端小管阴离子的种类等有关。判断钾浓度异常时，应注意到一些情况可出现假性血钾浓度改变，如白细胞极度增高（＞1011/L）或髓性白血病患者因为异常白细胞吸收血中钾离子，可以发生假性低钾血症，所以对此类患者血标本应立即分离血浆或血清，测定电解质以避免假性低血钾。假性高血钾的情况最常见原因为溶血。
（二）低钾血症
低钾血症是指血钾浓度＜3.5mmol/L，一般＜3.0mmol/L的患者可出现严重的临床症状。
低钾血症的主要原因有：①钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食；②钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等；③钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内；④缺镁时，常伴有尿钾、尿磷增多，临床上缺镁常伴同缺钾。
1.症状 低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关。轻度低钾一般不会引起临床症状，血钾浓度＜3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现房性及室性心律失常，严重低钾的最大危险是发生心脏骤停。查体除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退。心电图可表现T波低平、ST段下降、QT延长和特征性U波。
2.诊断 除上述临床表现外，诊断应以生化血钾检查为标准。
3.治疗 根据血钾水平决定补钾总量：血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失100～400mmol/L。轻度缺钾通常通过摄入富含钾的食物或口服钾盐（氯化钾）来补充。钾盐对胃肠道有刺激，口服补钾时应少量多次，尽可能与食物一起服用，不要一次使用大剂量。严重缺钾时，应静脉补钾。补钾应注意：①轻度低钾尽量采用口服途径，尤其对肾功能障碍患者；严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾；②补钾速度：一般＜40～60mmol/h，常溶于生理盐水中；为防止钾液外渗引起静脉炎，必要时可以深静脉置管，静脉泵入氯化钾，当泵注速率＞40mmol/h氯化钾时应该进行持续心脏监护和动态监测血钾变化，以防出现高钾血症和（或）心脏骤停；③常用补钾剂型：氯化钾特别适用于利尿、呕吐引起的低钾伴有氯丢失的患者；腹泻患者可用KHCO3，补钾同时补充HCO3-；肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾。
（三）高钾血症
高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险。血钾浓度＞5.5mmol/L可以影响心脏的电传导系统，若浓度继续上升，可能发生心律失常，甚至心脏骤停。
1.高钾血症的原因 在正常情况下肾脏可以排泄过多的钾，慢性高钾血症几乎都是因为肾脏功能障碍导致排钾过低引起。代谢性酸中毒时细胞内钾向细胞外移动，同样可以发生高钾血症。(https://www.daowen.com)
急诊常见高钾血症多由于少尿状态（尤其是急性肾衰）和伴横纹肌溶解、挤压伤、灼伤，软组织或胃肠道出血，肾上腺功能减退。医源性高钾血症常见于有某种程度肾损害的患者，以及使用限制肾脏排钾的药物如环孢素、锂、肝素和甲氧苄啶等。
2.临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状，偶尔有肌肉软瘫现象发生。进行性高钾血症的心电图变化呈动态性，当血钾＞5.5mmol/L时心电图可出现QT间期缩短和高耸，对称“T”波峰，血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常，QRS波群增宽，PR间期延长和“P”波消失，血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或心室静止。
3.治疗 轻度高钾血症（血钾＜6mmol/L）可通过减少钾的摄入，停用某些保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDS）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）等来调节，另外加用襻利尿剂可增加钾排泄。当血钾＞6mmol/L，应考虑采取血液净化治疗。然而，在急性或慢性肾衰，尤其有高分解代谢或组织损伤时，血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗。
当出现心脏影响或血钾＞6mmol/L时，无需等待血钾重复测定结果，应立即采取下述几项措施并依次进行。
（1）10%葡萄糖酸钙10～20ml，静脉推注，5～10分钟。洋地黄治疗患者补钙时应该谨慎。
（2）胰岛素（RI）5～10 U静脉推注，继而50%葡萄糖50ml快速滴注，再用10%葡萄糖水50ml/h防止低血糖，降血钾作用发生在15min内。
（3）吸入大剂量β2受体激动剂，如沙丁胺醇10～20mg，30min内开始起作用，持续2～4h。
（4）静脉应用碳酸氢钠，30分钟内起效，作用持续约1小时。
（5）严重高钾血症无论有无症状，均应尽早处理。血液净化方法可有效降低血钾浓度。对肾功衰竭患者应迅速采取血液透析，腹膜透析治疗效果相对较差。
四、钙 代 谢
正常人体内钙含量700～1 500g，占体重1.5%～2.2%，其中99%的钙以不可溶形式存在于骨骼和牙齿中，1%以可溶性形式存在于细胞内液和细胞外液，细胞内液中99%分布在线粒体基质，胞浆中钙浓度仅为0.1～1μmol/L。正常总血钙水平为2.2～2.6mmol/L（8.8～10.4mg/dl）。总血钙的40%与血浆蛋白结合，主要是白蛋白，其余60%分别为离子钙与磷酸盐和枸橼酸盐络合的钙。
（一）钙调节
钙离子为许多细胞内和细胞外正常功能活动所必需，包括肌肉收缩、神经传导、激素释放和血液凝固。此外，钙离子在细胞内信息传递过程中起独特作用并参与许多酶的调节，维持正常血钙水平极为重要。
身体足够钙贮备和正常血钙浓度的保证有赖于饮食中钙摄入，经肠道吸收和骨骼释放出的钙经肠道和肾脏排泄，少量经汗腺排出。平衡膳食情况下，粗略估计每日摄入钙约1000mg。钙的平衡是通过肾脏钙排泄来维持，平均钙排泄为200mg/d（5mmol/d）。
钙离子与磷酸盐代谢密切相关。其平衡调节很大程度受循环中以下因素的影响：甲状旁腺激素（PTH）、维生素D和降钙素。钙和磷酸盐浓度相互关联，两者可以通过化学反应形成磷酸钙，体内钙和磷酸盐的乘积正常值是60。当钙和磷酸盐浓度乘积超过70，磷酸钙晶体沉积在软组织的危险则大大增加。
（二）低钙血症
低钙血症是指在血浆蛋白浓度正常的情况下，总血钙浓度＜2.1mmol/L而出现的一组与神经肌肉兴奋相关的临床症状，主要与游离钙有关。在正常情况下，总血钙中的一半与血浆白蛋白结合，因而总钙浓度随白蛋白变化而改变，若白蛋白明显变化，应用纠正公式计算或直接测定离子钙浓度。
1.低钙血症的原因
（1）钙离子重新分布：主要由于高磷血症、钙络合、钙在软组织以及骨骼沉着等情况引起。常见原因：肾小管疾病、肾衰竭、急性胰腺炎以及淋巴瘤、白血病化疗时的溶瘤综合征（化疗引起大量组织破坏使磷酸盐释放入血，引起血钙水平降低）、钙络合剂应用（输注含枸橼酸盐的血制品以及含有二价离子络合剂EDTA的放射造影剂和某些金属中毒）。另外，在一些骨生成增多的情况下钙摄入不足也可引起低钙血症，如严重囊性纤维性骨炎、甲状旁腺功能亢进患者外科矫正治疗以后，称为骨饥饿综合征。
（2）PTH作用降低：包括PTH分泌不足和PTH作用耐受两个原因。前者包括先天性、家族性、自发性甲状旁腺功能减退症以及甲状旁腺外科手术切除、淀粉样变、肿瘤转移等；PTH作用耐受主要因为维生素D缺乏、镁缺乏等。
维生素D缺乏是低钙血症的重要原因。维生素D缺乏可由饮食摄入不足或肝胆疾病和肠道疾病引起吸收减少所致。
急诊常见的低钙原因是颈部手术、自身免疫破坏等因素引起的甲状旁腺功能减退。
2.临床表现 低钙血症的临床表现主要由原发疾病、低钙程度以及是否合并其他电解质紊乱而定。其最主要表现为背部和下肢肌肉痉挛，但进展缓慢。严重低钙血症，血钙＜1.75mmol/L（7mg/dl）可以引起搐搦、喉痉挛或全身痉挛，如果合并高钾血症、低镁血症时症状更为明显。
搐搦是严重低钙血症的特征。搐搦以感觉症状为特征，有唇、舌、手、足麻木，腕足阵挛和疼痛，全身肌痛和面肌痉挛等。搐搦表现为隐匿性，需进行激发试验去兴奋。
严重低钙血症患者偶尔可表现有心律不齐、心脏传导阻滞。ECG可表现为QT和ST间期延长，有时亦可见T波高耸或倒置。
慢性低钙血症伴有许多其他异常，如皮肤干燥，鳞片状脱落，指甲脆和毛发粗糙。
3.诊断 低钙血症的诊断主要依据实验室检查，总血浆钙＜2.2mmol/L（8.8mg/dl）即可以诊断。一旦患者出现搐搦，总血浆钙通常已经≤1.75mmol/L（7mg/dl），应除外碱中毒。PTH缺乏的特征是低血钙，高血磷酸盐和正常碱性磷酸酶。
4.治疗 伴有症状的急性低钙血症特别是有搐搦、心律失常者需要立即治疗，常用10%葡萄糖酸钙10～20ml静脉缓慢推注，立即起效，但持续仅仅数小时，相继持续滴注10%葡萄糖酸钙，维持12～24h，其间应每3～4h复查血钙一次，直至血钙恢复正常水平，临床症状停止。然后给予钙剂和维生素D口服。接受洋地黄治疗的患者，钙治疗可能会引发意外，应缓慢给药，并持续进行心电监护。因葡萄糖酸钙血管外渗可以引起局灶性皮肤坏死，所以要求院内观察；任何钙制剂肌肉注射都可引起组织坏死，所以肌肉注射是禁忌证。当搐搦是由于低镁血症时，补充钙、钾可有暂时性效果，但根治还需要补充镁。
（三）高钙血症
当血清钙浓度≥2.75mmol/L（11mg/dl）即可诊断高钙血症；血清钙浓度≥3.5mmol/L（14mg/dl）时称高钙危象，需要立即处理。
1.高钙血症的原因 主要有骨吸收增加、肠钙吸收增加和尿钙排出减少，临床常见疾病有：①原发性甲状旁腺功能亢进症。②恶性肿瘤：10%～20%恶性肿瘤患者伴有高钙血症，常见肿瘤为多发性骨髓瘤、乳腺癌、前列腺癌、肾癌、甲状腺癌、肺癌等。③维生素D过量。④结节病：17%患者有高钙血症，可能是对维生素D敏感。⑤甲状腺功能亢进：2%～25%患者伴有轻度高钙血症。⑥肾上腺皮质功能减退。⑦噻嗪类利尿剂：增加肾小管对钙的重吸收，尿钙减少，血液浓缩。⑧制动：失用性骨量减少症。⑨乳碱综合征和特发性婴儿高钙血症。急诊常见高钙原因多为恶性肿瘤性高钙血症、原发性甲状旁腺功能亢进症等疾病。
2.临床表现 临床症状决定于基础疾病、血钙浓度和发病速度。轻度高血钙的患者可无症状，常在查体时发现。血钙浓度＞4.5mmol/L（18mg/dl）可导致休克、肾衰竭和死亡。常见临床症状如下。
（1）胃肠系统：便秘、厌食、恶心、呕吐、腹痛和肠梗阻；常合并消化道溃疡、胰腺炎。
（2）泌尿系统：肾浓缩功能损害，导致多尿、夜尿和烦渴，高尿钙常伴肾结石。长期或严重高钙血症，由于肾钙化（钙盐沉着在肾实质）可以产生可逆的急性肾衰竭或不可逆的肾脏损害。
（3）神经肌肉系统：血浆钙增高＞3mmol/L（12mg/dl）伴有情绪不稳定、意识模糊、谵妄、精神异常、木僵和昏迷。神经肌肉受累可引起骨骼肌明显无力，癫痫罕见。
（4）心血管系统：严重高钙血症时ECG可有QT间期缩短，可发生心律失常，特别是服用洋地黄的患者。
（5）骨骼系统：严重或长期甲状旁腺功能亢进症患者偶尔可导致纤维性囊性骨炎，尤其是长期透析继发甲状旁腺功能亢进症的患者。这些疾病由于PTH分泌增多，破骨细胞活性增强，引起骨质稀疏伴纤维性退行性变、囊性变和纤维结节形成。
3.治疗 高钙血症的治疗决定于临床症状、严重程度和原发疾病。症状轻，血浆钙＜2.88mmol/L（11.5mg/dl），只需治疗基础疾病。当血钙＞3.75mmol/L（15mg/dl）或有严重高钙血症的临床症状，需要直接降低血钙。
（1）补充盐水及利尿：对于肾功能正常的患者，治疗的关键是增加钙的排泄，可以通过静脉输注盐水来扩张细胞外液容量和利尿治疗，目的是使尿量至少达到3L/d。高钙血症患者常有容量不足，开始利尿前应首先补充生理盐水。高钙血症患者利尿时，应允许患者自由饮水，同时应补充足量钾，防止低钾血症。治疗期间必须对液体摄入量、尿量和血浆电解质进行密切监测。
（2）糖皮质激素：泼尼松20～40mg/d口服能有效控制大多数特发性高钙血症以及婴儿维生素D中毒和结节病患者的高钙血症。多发性骨髓瘤、淋巴瘤、白血病和转移性乳腺癌的某些患者应用泼尼松40～60mg/d亦有疗效。然而，对糖皮质激素反应需若干天，并有半数以上恶性肿瘤伴高钙血症患者对糖皮质激素无效，通常需要其他治疗。
（3）普卡霉素：抑制骨细胞RNA合成，常用剂量成人每次0.04～0.1mg/kg，小儿50～100μg/kg，隔日一次静脉点滴。一般25μg/kg加入5%葡萄糖水500ml中静脉滴注，持续3～6h。对骨转移或恶性肿瘤体液性高钙血症极有效。普卡霉素经12～36h降低血钙，以后3～7d重复一次，用药期间注意其对血液、肝脏毒性和肾脏的损害。
（4）降钙素（甲状腺降钙素）：是一种速效的肽激素，降钙素4～8 IU/kg皮下注射，每12h1次，与泼尼松（30～60mg/d分3次口服）联合应用可以控制恶性肿瘤的严重高钙血症。
（5）二磷酸盐：二磷酸盐抑制破骨细胞骨吸收，现已广泛用作恶性肿瘤高钙血症患者的一线治疗。
（6）血液净化治疗：用低钙或无钙透析液进行短期血透，尤其适用于肾小球滤过率（GFR）下降患者。
（7）外科治疗：甲状旁腺功能亢进症患者，如表现为症状性或进行性加重，应考虑外科治疗。
（杨春燕 赵相怀）