长程生命支持
第四节 长程生命支持
心肺复苏后，仅表明完成了抢救工作的第一步，能否取得心肺脑复苏的成功，在很大程度上取决于心肺复苏后的长程生命支持。由于心搏骤停后可引起脑、心、肾等重要脏器的严重损伤，存在的严重缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒等代谢紊乱未能完全纠正，加上心肺复苏时心脏按压、复苏药物等方面的影响，会出现低血压、心律失常、心力衰竭、肾衰竭及继发感染等临床表现，一旦处理不当，轻者将出现某些并发症，甚至留下终身残疾，重者将使心搏、呼吸再度停止而死亡。
长程生命支持阶段的处理包括进一步支持循环和呼吸功能，促进肾功能恢复，纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱，防治脑水肿、脑缺氧，防治感染及积极治疗原发病。
一、脑 复 苏
脑复苏是指在自主呼吸和循环恢复基础上的智能恢复，是复苏的最终目的。因此，从现场基本生命支持开始，即应着眼于脑复苏。脑复苏的基本治疗方针为维护心肺功能，及时、有效地恢复脑组织血液灌注和减少脑再灌注损伤，尽快纠正脑缺氧，防治脑水肿。
（一）心搏骤停时脑缺血、缺氧的病理生理
脑组织耗氧量约占全身耗氧量的20%。脑血流中断5～10s就发生晕厥，缺氧4～6min，脑神经细胞即可发生不可逆的病理改变。颅内毛细血管静水压增高，血管通透性增加，渗出增加，最终导致细胞和间质水肿而形成脑水肿，造成颅内压增高。
（二）心搏骤停复苏后脑血流动力学改变
（1）多灶性无再灌通：“无血流”或“无再灌通”现象是指心搏停止或完全阻断脑血流5min以上，当心搏恢复或解除阻断后，大部分脑内微血管仍不能被血液重新灌注的现象。心搏停止和重建循环后低血压的时间越长，“无血流”现象越明显。
（2）无再灌通发生的机制：①微血管因周围肿胀胶质细胞机械压迫或内皮损伤而致狭窄；②微血管内血液黏度升高，微血栓形成；③体循环低血压和脑循环灌注不全；④继发性代谢紊乱，脑局部钾离子增高，pH下降，加重微血管的不再流通现象，促进脑死亡，并形成恶性循环；⑤脑动脉痉挛。
（3）初期的高灌注状态：这种高灌注发生在复苏后3～30min。缺血1min，高灌注在10min左右出现，缺血30min后，则高灌注在60min左右出现，血流可比对照多出2～6倍。
（4）延迟性低灌注：可持续40～60min或更长的时间。可能与组织水肿、血细胞凝集、血流缓慢、血管内皮肿胀、血管主动收缩或呈现痉挛状态所致的循环障碍有关。
（5）脑再灌流后期：约在心肺复苏后第3天，血流灌注趋于正常，但仍有高凝状态。脑再灌注性损害发生于此阶段。遭受一定时间缺血的组织细胞，当血液恢复再灌注后，组织损伤程度迅速剧增的情况称为再灌注损伤。
（三）脑复苏治疗措施
1.尽快恢复自主循环并维持有效循环 心搏骤停后，脑血流急剧下降和中断是导致脑组织缺血损伤的主要原因；开始心肺复苏及自主循环恢复时间的长短决定脑组织缺血损伤的严重程度。循环停止时，脑血流的自主调节能力丧失，而自主循环恢复后脑血流主要依赖动脉血压，故及时进行心肺复苏和早期除颤，尽快恢复自主循环，以改善脑组织的血流灌注是防治脑组织缺血损伤的关键。
自主循环恢复后，循环功能往往不够稳定，常出现低血压或心律失常。为恢复脑循环和改善周身组织灌注，宜将血压维持在正常或略高于正常的水平。血压过高会加重脑水肿，血压过低会加重脑及其他组织器官的缺血缺氧。在排除心脏压塞、张力性气胸等情况的前提下，低血压如系血容量不足者，则应补充血容量；心功能不良者应酌情使用正性肌力药；患者对液体复苏反应不好，或有大量补液的禁忌，应给予血管活性药；如发生严重心律失常，应首先纠正缺氧、酸中毒及电解质紊乱。上述情况纠正后，心律失常可能自行消失。如无好转，应针对不同性质的心律失常，进行对症治疗。有条件时可行中心静脉压和血流动力学监测，并根据监测结果指导治疗。
2.维持有效通气 自主循环恢复后，自主呼吸未必恢复，即使存在自主呼吸，也不可能很快达到正常。若呼吸长久不恢复，或表现为呼吸不规则、呼吸表浅、潮式呼吸等，往往提示有严重的中枢神经系统缺氧性损害而未得到满意改善。若自主呼吸恢复并稳定提示延脑的中枢健在，但并不意味着对呼吸的支持就可中止或放松，故仍需加强呼吸管理，继续进行有效的人工通气、及时的血气监测，纠正低氧血症，保证脑组织充分供氧。一般采用气管内插管或气管切开，行机械辅助呼吸，将PaO2维持在13.3kPa（100mmHg）以上，pH维持在7.35～7.45。
3.低温治疗 复苏后的高代谢状态或其他原因引起的体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而加重脑损伤。治疗性低体温疗法能降低脑代谢，减少脑组织的耗氧量，降低颅内压，减轻脑细胞损害。体温每下降1 ℃，脑代谢下降6.7%，颅内压下降5.5%，脑组织耗氧量下降15%。对院前由心室颤动引起的心脏停搏，心肺复苏后仍昏迷但血流动力学稳定者，应将其体温降至32～34 ℃，并维持12～24h。院外、院内非心室颤动引起的心脏停搏者，采取类似的低体温疗法可能获益，但仍需进一步研究。一般采用头部冰帽降温为重点的降温措施，配合全身体表降温、控制性室温、或使用降温毯进行全身降温。
4.脑复苏药物的应用
（1）脱水疗法：脑水肿是心搏骤停后一个常见而重要的缺血缺氧性脑损害。为防止脑水肿，在血压平稳和低温疗法的基础上宜及早应用脱水药。常选用20%甘露醇125～250ml快速静脉滴注，2～4mg/d；呋塞米20～40mg静脉注射，视病情重复使用。应避免过度脱水造成循环障碍，甚至损害组织代谢和肾功能。
（2）激素的应用：肾上腺皮质激素能保持毛细血管和血-脑屏障的完整性，减轻脑水肿、降低颅内压，还能改善循环功能，稳定溶酶体膜，防止细胞自溶和死亡。一般选用地塞米松10～20mg/d，静脉短期使用，并加用胃黏膜保护药物预防应激性溃疡。
（3）促进脑细胞代谢药物：给脑细胞提供必需的物质和能量，促进脑细胞的能量代谢，又不增加脑的耗氧量，以防止和减轻脑损害，促进苏醒。可选用ATP、辅酶A、细胞色素C、吡硫醇、1，6-二磷酸果糖、胞磷胆碱、吡拉西坦、脑活素、醋谷酰胺、γ-氨酪酸等。(https://www.daowen.com)
（4）神经细胞保护药物：可选用兴奋性氨基酸受体拮抗药、神经节苷脂、纳洛酮、钙通道阻滞药（尼莫地平）、自由基清除剂如依达拉奉、甘露醇、α-蛋氨酸、维生素E、维生素C、过氧化物歧化酶、过氧化酶、谷胺甘肽等。
（5）防治抽搐：心搏骤停后所致的急性脑缺氧，常可引起明显的脑功能障碍，表现为持续昏迷，阵发性、反复、全身性强直抽搐或长时间的抽搐发作，呈癫痫持续状态。抽搐会使细胞代谢增加300%～400%，若不能迅速纠正则可引起严重的持久性的脑损害或脑死亡。通过应用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的肢体阵发性或持续性抽搐以及降温过程的寒战反应，有助于降低脑代谢，减少耗氧量。但目前不赞成预防性使用抗抽搐药物。但对于缺血后抽搐要进行快速有效的抗抽搐治疗。常用的药物包括：苯二氮
类、巴比妥类以及苯妥英钠。可用地西泮10mg静脉注射，或双氯麦角碱0.6mg、异丙嗪50mg稀释于5%葡萄糖溶液100ml内静脉滴注。巴比妥酸盐不仅可以控制抽搐，而且能够抑制脑氧消耗，降低颅内压，减轻脑水肿，但因其具有抑制呼吸的不良反应，用药前最好先行气管插管和机械通气。
5.高压氧的应用 高压氧对急性脑缺血缺氧的治疗机制是多方面的，能提高血氧分压，增加组织氧储备；增加氧的弥散率和弥散范围；增加椎动脉血流量；促进脑血管和神经组织的修复；直接刺激血管，使血管收缩，血流量减少，从而降低颅内压，改善脑循环。因此，心搏骤停患者只要生命体征平稳，应尽早应用高压氧治疗。
6.血糖控制 自主循环恢复后的高血糖状态可加重脑血流紊乱和脑代谢紊乱，促进脑水肿形成，加重脑缺血损伤。高血糖的有害作用可能是通过谷氨酸介导的。在脑复苏治疗时要积极处理高血糖，除非有低血糖发生，应避免输注含糖液体。
二、其他重要脏器功能监测和维护
（一）维护肾及代谢功能
如果心搏骤停时间较长或复苏后持续性低血压，则易发生急性肾衰竭。原有肾病者尤为多见。心肺复苏早期出现的肾衰竭多为急性肾缺血所致，其恢复时间较肾毒性者长，故每一复苏患者均应留置导尿管，监测每小时尿量，定时检查尿素氮和肌酐、电解质，保持出入量平衡和体重稳定，及时纠正电解质、酸碱失常和低蛋白血症，避免使用肾毒性药物。血压和心功能正常，尿量＜30ml/h，可试用呋塞米40～100mg静脉注射，如仍少尿或无尿，提示急性肾衰竭。此时应严格限制液体入量，防止高血钾，必要时考虑透析治疗。
（二）维护胃肠及血液功能
应用硫糖铝或抗酸药防治应激性溃疡和消化道出血，监测胃液pH。缺血、缺氧及大量输血后常出现凝血功能异常，应予纠正。测定全血细胞计数、血细胞比容及凝血功能，防治弥散性血管内凝血。
（三）防治继发感染
复苏后患者处于昏迷状态，应用呼吸机或并发严重感染等高代谢状态应及时给予营养疗法，提供足够的能量以提高机体的抵抗力。每天可给予高渗葡萄糖、复合氨基酸、脂肪乳以及多种维生素。此外，应严格执行无菌操作，及时拔除各类导管对防治感染亦十分重要。对已发生感染者，根据细菌培养和药敏试验合理选用抗生素。
（四）积极治疗原发病
如急性心肌梗死患者需溶栓治疗或行冠状动脉造影；外伤患者止血、补充血容量；中毒患者应用解毒药等。
三、预后不良的临床征象
（1）缺血、缺氧昏迷72h以上，体温正常，大脑皮质对双侧正中神经感觉诱发电位无反应。
（2）24h仍无皮质反射。
（3）24h仍无瞳孔反射。
（4）24h对疼痛刺激仍无退缩反应。
（5）24h仍无运动反射。
（6）72h仍无运动反射。
（赵 浩 王敏臣）