第一节 尿液检查
一、一般检查
尿液是血液经肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收与排泌而产生的终末代谢产物,其组成和性状特别是蛋白质、尿沉渣及显微镜检查对肾病的诊断具有不可替代的重要作用.
(一)颜色
正常尿液为黄色,主要是由于含尿色素以及尿胆素、尿胆原、卟啉等,其颜色深浅受尿量影响最显著,亦受食物或药物的影响,如植物色素(胡萝卜素、甜菜根及某些水果)或食用色素以及一些镇痛药(非那西丁、安替比林)、抗生素(利福平、甲硝唑、呋喃妥因)、抗凝药(华法林、苯茚二酮)、神经精神科用药(苯妥英、阿米替林、左旋多巴)与维生素B2、亚甲蓝、大黄等,病理情况下尿液颜色可有明显改变.
1.血尿 尿中含一定量的红细胞时称血尿,根据出血量的不同可呈淡红色云雾状、洗肉水样或混有血凝块,如每升尿液内含血量超过1ml即可出现红色,称肉眼血尿,若尿液外观变化不明显,仅离心沉淀后进行镜检时发现每个高倍视野(HPF)平均超过3个红细胞称为镜下血尿.血尿可见于肾小球至尿道任一部位的病变,如急慢性肾小球肾炎、泌尿系统肿瘤或结石、肾盂肾炎、肾结核、膀胱炎等,也可见于邻近器官疾病波及泌尿系统或出血性疾病,如急性阑尾炎、血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病等.
2.血红蛋白尿 正常血液中存在的少量血红蛋白与血浆中的结合珠蛋白形成大分子复合物,不能从肾排泄,而是被肝细胞摄取代谢分解为胆红素;当血管内溶血时,红细胞破坏释出大量游离血红蛋白超过结合珠蛋白所能结合的量(>1g/L),则未被结合的血红蛋白可通过肾小球滤过而形成血红蛋白尿,外观呈浓茶色或酱油样,镜检无红细胞,但隐血试验呈阳性反应,可见于蚕豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、免疫性或机械性溶血性贫血、恶性疟疾等.
3.肌红蛋白尿 肌肉组织广泛损伤或炎症变性等病变自受损肌肉组织释出肌红蛋白,由于肌红蛋白分子量较小(6.8kDa),易通过肾小球滤过从尿中排出,肌红蛋白尿外观与血红蛋白尿相似,镜检也无红细胞,隐血试验亦呈阳性反应,可通过硫酸铵沉淀试验(肌红蛋白可溶解于硫酸铵,血红蛋白则否)、分光光度计或电泳区别两者,肌红蛋白尿可见于挤压伤、重度烧伤、电灼伤、严重感染、阵发性肌红蛋白尿等.
4.胆红素尿 外观呈深黄色,振摇后泡沫亦为黄色,系尿液含大量结合胆红素,见于阻塞性黄疸或肝细胞性黄疸.
5.乳糜尿 系由肠道吸收的乳糜液未能经正常的淋巴管引流入血而逆流进行尿液所致,尿液呈白色乳样,乳糜尿伴有血尿或脓尿分别称乳糜血尿或乳糜脓尿,可见于丝虫病或由于结核、肿瘤、胸腹部创伤等所致肾周围淋巴循环受阻.此外,有时新鲜尿液颜色如常,但放置后颜色渐变深呈红色或棕色至黑色,可见于卟啉病、黑色毒瘤等.
(二)透明度
正常新排出的尿液透明,静置后可有微量絮状沉淀,乃由少量上皮细胞、黏蛋白及核蛋白所形成,约10%的尿液标本存放于冰箱后由于磷酸盐或尿酸盐沉淀出现浑浊,且回复至室温仍不能溶解澄清;蛋白尿一般不影响尿液的透明度,但振荡时可产生较多不易消失的泡沫.新鲜尿液排出后发生浑浊常见于以下情况.
1.尿酸盐沉淀 浓缩的酸性尿冷却后可有淡红色的尿酸盐析出,加热或加碱可使之溶解.
2.磷酸盐或碳酸盐沉淀 浓缩的碱性或中性尿排出体外后可有淡灰白色的磷酸盐或碳酸盐析出,加热后浑浊更为显著,加酸可使之溶解澄清,碳酸盐沉淀遇酸还可产生气泡.
3.脓尿和菌尿 尿内含有大量白细胞、脓细胞或细菌等炎性渗出物时刚排出的尿液即可浑浊,脓尿旋转后有白色絮状沉淀,菌尿则呈云雾状,静置后不下沉,脓尿或菌尿无论加热或加酸浑浊皆不消失.此外血尿、乳糜尿、脂肪尿(如肾病综合征)、上皮细胞尿(如白带污染)也可致尿液浑浊.
(三)气味
正常尿液的气味来自尿内挥发酸,尿液久置后因尿素分解可出现氨臭味,大量进食葱、蒜、韭菜等食物后尿液亦有相应的特殊气味.新鲜尿液排出时即有氨味为慢性膀胱炎及尿潴留的表现,糖尿病酮症酸中毒时尿液呈水果样甜味,一些代谢性疾病如异戊酸血症或戊二酸血症(汗脚味)、高甲硫氨酸血症或酪氨酸血症(腐败黄油味或鱼腥味)、苯丙酮酸尿(霉臭味或鼠尿味)等时尿液可有特殊气体.
(四)酸碱反应
正常尿液一般呈弱酸性,pH多为5.5～6.5,但其范围可达4.4～8.5,尿液pH主要取决于尿液中磷酸氢二钠与磷酸二氢钠的相对含量,并有节律性变化,通常上午pH渐增高,下午达高峰(碱潮),此后逐渐下降;尿液的pH可受饮食、生理状态、药物和疾病等的影响,食用蔬菜、水果较多者尿pH常呈中性或碱性,以食动物蛋白为主者尿液多呈酸性;剧烈运动、大汗、饥饿、发热等机体产酸增多时或服用氯化铵、氯化钾、稀盐酸、大剂量维生素C者尿液呈显著酸性,进餐后的消化高潮时由于胃黏膜分泌大量盐酸到消化道,尿pH有一过性升高,服用碳酸氢钠、碳酸钾、碳酸镁、枸橼酸钠、酵母制剂者或尿液中混入多量脓血时呈明显的碱性,尿液放置过久细菌分解尿毒,也可使酸性尿变为碱性,糖尿病、痛风、白血病等疾病以及其他各种原因所致酸中毒时尿液酸度增高,急性胃扩张、膀胱炎、原发性醛固酮增多症等疾病以及其他各种原因所致碱中毒时尿液碱度增加,在钾代谢异常,应用碳酸酐酶抑制如乙酰唑胺或肾小管性酸中毒等时可有与细胞外液相悖的反常性尿pH改变.尿液的酸碱度测定具有一定临床意义,输血后溶血反应时应用碳酸氢钠碱化尿液以溶解和排泄血红蛋白,应定时检查尿pH;通过碱化或酸化尿液可促进弱酸或弱碱性药物与毒物从尿中排泄;泌尿系结石的形成与尿pH也有密切关系,尿酸或胱氨素结石易在酸性尿中产生,草酸盐、磷酸盐与碳酸盐结石在碱性尿中常见,相应地调节尿液的酸碱度可预防泌尿系结石的形成和复发;另外,尿液pH对其中的有形成分之稳定性亦有影响,如红细胞和管型在碱性尿中更易溶解破坏.
(五)尿比重和渗透压
尿比重系指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比,常用比重计测定.正常成年人在普通膳食下尿比重波动于1.010～1.025,大量饮水或机体缺水时可分别低于1.001或高于1.040.尿液比重与所含溶质的浓度成正比,也随溶质分子大小而异,若用比重计(一般以15℃或20℃为标准制成)测定还需做温度校正,即温度每升高或降低3℃尿比重需加或减0.001,病理情况下还受尿糖、蛋白、细胞成分及造影剂等的影响,如每升尿液含2.7g葡萄糖或3.5～4.0g蛋白可使尿比重增加0.001,尿渗透压反映单位容积尿中溶质分子和离子的颗粒数,仅受尿内溶质微粒总数量的影响,与溶质分子大小、种类或性质无关,且只要极少量尿标本,不需要做温度校正,较尿比重法为优,目前常用冰点下降法测定,正常成年人禁水8h后,晨尿渗透压为600～1 000mmol/(kg.H2O),平均渗透压为800mmol/(kg.H2O),尿、血渗透压比为(3～4.5)∶1.通常在无明显尿糖或尿蛋白等的情况下,尿比重的小数点后末二位乘以40约为尿渗透压值,如尿比重为1.015,则尿渗透压为15 X40,即600mmol/(kg.H2O)左右.尿比重或渗透压降低见于尿崩症及远端肾小管和集合管浓缩功能减退的病变(如慢性肾盂肾炎、重金属或氨基糖苷类抗生素肾损害、高血压动脉硬化、慢性肾衰竭等),在后者肾丧失浓缩功能,排出低而固定的等渗尿.渗透压增高见于高热、脱水、心功能不全、周围循环衰竭以及急性肾小球肾炎等,尿量少而比重或渗透压高,糖尿病者则为尿量多而比重或渗透压高.尿比重和渗透压对尿液有形成分也有影响,细胞和管型在低比重或渗透压时易溶解崩坏.
二、尿液化学检查
(一)蛋白质
正常肾小囊腔内的肾小球滤液中含有少量经肾小球滤过屏障滤出的小分子蛋白(每天2g左右),其在通过近端肾小管时由于胞饮作用又几乎全部被重吸收,最后残留在终尿中的蛋白甚少,24h尿液中有20～80mg,不超过150mg,随机任意尿液中含量为0～80mg/L,健康儿童小于140mg/m2,青少年可略高,上限为300mg/24h尿,采用常规尿蛋白定性试验呈阴性反应;正常人尿液中的蛋白质经浓缩后应用免疫电泳等技术测定,据其分子量大小可分为3种:分子量>90kDa的蛋白质,含量甚微,包括远端肾小管上皮细胞所分泌的IgA和Tamm-Horsfall糖蛋白,约占正常尿蛋白总量的1/3;分子量介于40～90kDa的蛋白质,为正常尿液中存在的蛋白质之主体,占1/2～2/3,包括血浆蛋白(主要是清蛋白);分子量<40kDa的蛋白质,大部分在近端小管已被重吸收,含量极少,包括免疫球蛋白的Fc片段或轻链、α2-微球蛋白、β2-微球蛋白、溶菌酶等.按其组成包括血浆清蛋白占40%,免疫球蛋白片段15%,其他血浆蛋白5%,肾及泌尿生殖系组织蛋白40%.尿液中蛋白质含量超过100mg/L或>150mg/24h人尿蛋白定性试验呈阳性反应称为蛋白尿,系肾病最常见的表现之一,按其发生机制可分为五大类.
1.肾小球性蛋白尿 系由于免疫、炎症等因素使肾小球滤过膜的电荷屏障和(或)机械屏障受损,血浆蛋白特别是清蛋白漏出到肾小囊腔,超过近端肾小管的重吸收能力,致终尿中蛋白质含量增加,其特点为尿蛋白量较多,常>2g/24h,并可伴有血尿和管型,电泳示以清蛋白增多为主,可占70%～80%,小分子量蛋白正常或仅轻度增加,可见于各种原发或继发性肾小球肾炎及肾病综合征.
2.肾小管性蛋白尿 由于炎症或中毒等因素使肾小管重吸收功能下降,不能有效地重吸收正常经肾小球滤过膜进入到肾小管管腔液的蛋白质,其特点为尿蛋白量常较少,多不超过1g/24h尿,电泳示以小分子量蛋白如β2-微球蛋白、溶菌酶等增多为主,清蛋白正常或轻度增加,可见于多种原因所致的肾小管间质病变,如重金属、有机溶剂、某些抗生素所致的中毒性肾病以及肾盂肾炎等.
3.混合性蛋白尿 肾病变先后或同时累及肾小球与肾小管致尿蛋白增加,其蛋白尿具有上述两种蛋白尿的特点,即尿蛋白电泳示清蛋白等血浆蛋白以及小分子量蛋白均增加.(https://www.daowen.com)
4.溢出性蛋白尿 系由于血浆是存在异常增高的某些小分子量蛋白质通过肾小球滤过且超过了肾小管的重吸收能力致终尿中蛋白量增加,如急性溶血性疾病时的血红蛋白尿、肌损伤时的肌红蛋白尿、多发性骨髓瘤等浆细胞病时的免疫球蛋白轻链(bencejones蛋白、凝溶蛋白)等.
5.组织蛋白尿 系由肾小管代谢或分泌以及肾组织分解破坏释出的蛋白质,包括尿路上皮分泌的IgA、髓质升支厚壁段与远端小管上皮细胞产生的Tamm-Horsfall糖蛋白、病理情况下进入尿中的肾或泌尿组织结构蛋白如肾小球基底膜样物质、肾小管刷状缘抗原和多种酶等,其中Tamm-Horsfall糖蛋白常构成管型的基质和结石的核心.另外,在临床工作中尚需注意排除因尿液混有黏液脓血或阴道分泌物致蛋白定性试验阳性,即所谓“假性蛋白尿”,此时若将尿液离心后取上层清液做蛋白检查则明显减少或转为阴性,又称肾外性蛋白尿.
(二)氨基酸
血浆中的氨基酸可自由通过肾小球滤过屏障进入到肾小囊腔,生理状况下约98%又在近端被重吸收,尿中排出的氨基酸量很少,后者包括游离型与结合型,正常人24h尿中两者分别约1.1g与2g,尿中氨基酸的排出量直接和蛋白质摄入量及血浆氨基酸浓度相关,也受遗传、年龄、妊娠等因素影响.尿中一种或数种氨基酸的排出量超过正常范围称氨基酸尿,常分为两类:溢出性和肾性.前者又称代谢性氨基酸或饱和性氨基酸尿,系由于肝病或遗传性代谢疾病致某一或某些氨基酸代谢障碍或异常,血液内相应氨基酸蓄积浓度升高,超过肾小管的重吸收能力(肾阈)而溢流从尿中排出,如高苯丙氨酸血症、高胱氨素血症、高组氨酸血症、含硫氨基酸血症等;肾性氨基酸尿系由于先天性遗传因素或后天获得性原因引起肾小管氨基酸转运动功能障碍或缺陷致尿中氨基酸排泄增加,如二碱基氨基酸尿、二羟基氨基酸尿、胱氨素尿、赖氨酸尿、组氨酸尿及Fanconi综合征等.
(三)葡萄糖
临床上一般所称尿糖是指葡萄糖.正常人尿内葡萄糖含量很少,为0.56～1.67mmol/24h,最高不超过5.0mmol/24h;常规尿糖定性试验阴性.若尿糖增高、定性试验阳性称糖尿.对尿糖试验阳性首先应排除非糖还原物质(如维生素C、异烟肼、链霉素、水杨酸、阿司匹林、吗啡、水合氯醛、对氨基苯甲酸等)所致假性糖尿,其次应排除非葡萄糖的其他糖类如戊糖、乳糖、半乳糖、果糖、甘露糖等从而确定为葡萄糖尿,后者可为暂时性,如一次进食大量糖类、静脉注射大量葡萄糖后,也可见于颅脑外伤、脑血管意外、窒息、急性心肌梗死等应激状态下由儿茶酚胺、肾上腺糖皮质激素、高血糖素等水平增高或延髓血糖中枢受到刺激等导致的一时血糖上升、尿糖阳性;持续性葡萄糖尿根据血糖浓度可分为血糖增高性糖尿和血糖正常性糖尿,血糖增高性糖尿多与内分泌异常有关,如糖尿病以及甲状腺功能亢进症、巨人症或肢端肥大症、嗜铬细胞瘤、胰岛A细胞瘤、Cushing综合征等;血糖正常性糖尿系由于近端肾小管对葡萄糖的重吸收功能减低、肾糖阈下降所致的糖尿,又称肾性糖尿,见于家庭性肾性糖尿或多种肾小球肾炎、肾病综合征、慢性肾盂肾炎、Fanconi综合征以及妊娠期或哺乳期妇女等.
(四)酮体
酮体系乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮的总称,是机体脂肪代谢的中间产物,正常人血中酮体浓度较低,为0.34～0.68mmol/L,其中乙酰乙酸占20%,β-羟丁酸78%,丙酮约2%,尿中酮体量(以丙酮计)0.34～0.85mmol/24h.当脂肪动员加速大量分解使肝对脂肪酸氧化不全时,酮体生成迅速增加超过肝外组织利用速度,血酮体升高,过多的酮体从尿中排出,称酮尿,见于糖尿病性酮尿、非糖尿病性酮尿(如剧烈运动、长期禁食饥饿或重症不能进食、妊娠剧吐等)、中毒(氯仿、乙醚麻醉后、磷中毒等)以及服用双胍类降糖药者.
三、尿沉渣显微镜检查
尿沉渣显微镜检查对泌尿系统疾病的诊断极具价值,被誉为是一种价廉无创简捷的“微型肾活检”,但常重视不够.尿沉渣显微镜检查通常以晨间第二次尿标本为佳,因其仍为酸性并浓缩,然存留于膀胱中的时间又不长,有形成分保持完好,在不染色情况下即易于分辨尿沉渣中的各种成分.
(一)细胞成分
1.红细胞 正常人尿沉渣镜检红细胞0～2个/HPF,如平均超过3个/HPF而尿外观无血色者称镜下血尿;正常人相差显微镜下非离心尿红细胞之上限约15 000/ml,呈所谓“肾小球源性”,尿标本离心及再悬浮后大约丢失30%的红细胞,故离心尿红细胞之上限约10 000/ml;而用普通光镜观察时可能将相差显微镜下可确认的红细胞漏掉或误为非特异性碎屑,故在普通光镜下尿红细胞之上限低于相差显微镜者.镜检时仔细观察分辨新鲜尿红细胞的大小形态及变形与否对鉴别血尿的来源,即肾小球源性或非肾小球源性有重要价值.一般而言,前者系经肾单位排出的红细胞,可能由于通过肾小球基底膜时受到挤压损伤或于其后经过肾小管各段时受到不同pH及渗透压的影响使红细胞形态发生改变,即所谓变形红细胞可超过75%～80%;非肾小球源性血尿来自肾单位以下,多为毛细血管破裂出血,红细胞形态基本正常,呈均一型;如两类红细胞数量大致相等则为混合型,其意义依具体情况而异.目前此项检查以鉴别血尿来源方面已得到广泛应用,不过实际操作时仍非易事,并在一定程度上受主观因素影响,假阳性和假阴性各10%左右,尤其是在肉眼血尿者、肾功能不全患者及应用利尿药后等情况下可靠性降低,应特别注意全面考虑判断,一些IgA肾病患者均一型红细胞可占30%或出现混合型红细胞,某些新月体肾炎或急性链球菌感染后肾小球肾炎时大多数红细胞可呈均一型,其原因不明,然若做变形红细胞绝对计数则总是很高,且多有肾小球疾病的其他表现如蛋白尿、管型等.近年也采用尿红细胞容积分布曲线区别肾小球源性或非肾小球源性血尿,前者呈不对称曲线,峰值上的红细胞容积小于静脉者,后者呈对称曲线,峰值上的红细胞容积略大于静脉者.
2.白细胞和脓细胞 正常人尿沉渣镜检白细胞之上限为2 000/ml,如为耻骨上膀胱穿刺抽取的尿标本正常上限小于1 000/ml.尿中发现多量的白细胞常为泌尿系感染的表现,见于肾盂肾炎、肾结石、膀胱炎或尿道炎以及肾钙沉积病、肾乳头坏死、镇痛药肾病、多囊肾病等;在不少肾小球肾炎尤其是系统性红斑狼疮、膜增生性肾炎或新月体肾炎患者尿中也可发现多量白细胞与红细胞、管型、蛋白等并存,这些白细胞来自肾小球抑或小管-间质尚不清楚,但常反映了肾病变处于活动期;急性过敏性小管-间质性肾炎亦可在尿液中发现大量白细胞,特别是嗜酸性粒细胞,并可见到肾小管上皮细胞,尿中嗜酸性粒细胞增多(超过白细胞总数的5%即有意义),亦偶见于肾小球肾炎、急性前列腺炎、尿路血吸虫感染等;尿中淋巴细胞增多见于肾移植排斥反应、丝虫病、淋巴细胞白血病以及局灶节段性肾小球硬化、狼疮性肾炎等.
3.上皮细胞 正常尿中肾小管上皮细胞罕见,尿中出现常表示有肾小管损害.急性肾小球肾炎时常为多见;肾病综合征或肾小球肾炎伴明显蛋白尿时亦常增多;若成堆出现提示肾小管坏死性病变;如见到肾小管上皮细胞吞噬红细胞现象是肾小球源性血尿的有力佐证;某些慢性肾小球肾炎时常见肾小管上皮细胞发生脂肪变性,胞质中充满脂肪颗粒,乃至质胞核遮盖,称为脂肪颗粒细胞或复粒细胞;在慢性肾充血、梗死或血红蛋白沉着时可见肾小管上皮细胞质内有棕色含铁血黄素颗粒;肾移植术后1周内尿中可见较多的肾小管上皮细胞,随后逐渐减少而恢复正常,发生排斥反应时尿中可再度出现成堆的肾小管上皮细胞,并可见到上皮细胞管型,故观察尿中肾小管上皮细胞的变化对了解移植肾有无排斥反应有一定意义.
(二)管型
管型为蛋白质和其他成分在肾小管与集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体.管型的形成与尿中蛋白量、细胞数、尿流量及肾小管对尿液的浓缩与酸化功能有密切关系,管型的粗细和它形成时所在的肾小管管径有关,正常人尿中可偶见透明管型,若12h尿沉渣计数管型超过5 000个或镜检时发现大量或出现其他类型管型时称管型尿,应当注意排除尿中一些易被误认为管型的物体,如类圆柱体、动液丝、假管型等.管型的种类与临床意义有以下几种.
1.透明管型 主要由Tamm-Horsfall糖蛋白及少量清蛋白与氯化物构成,为较细、两端钝圆无色半透明内部结构均匀一致的圆柱状体,偶尔含有少量颗粒,折光性低,需在弱视野下观察.健康人尿中可有0～偶见/LPF,定量通常<100/ml,于浓缩尿及尿流速率高时易出现,酸性尿中保存较好.在剧烈运动、重体力劳动、麻醉、发热以及应用利尿药后可增多,急慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压及心力衰竭等时也常见增多.
2.细胞管型 以蛋白为基质嵌入细胞和细胞碎片的管型,且其中所含细胞量超过管型体积的1/3,按所含细胞的不同分为以下几种.
(1)红细胞管型:在蛋白基质中嵌入红细胞所致,红细胞常互相粘连而无明显的细胞界限,有的甚至残损呈棕红色或铁锈色,是最有诊断价值的管型之一,表示红细胞来自肾单位(通常推测为肾小球),见于原发性或继发性肾小球肾炎、肾移植术后排斥反应、肾梗死或肾静脉血栓形成及溶血性尿毒症等.
(2)白细胞管型:在蛋白基质中嵌入白细胞而成,若白细胞发生变性或嵌入脓细胞称脓细胞管型,多提示肾实质急、慢性感染性病变,如肾盂肾炎、间质性肾炎等,也是区别上、下尿路感染的重要证据之一,偶尔白细胞管型也可见于某些肾小球肾炎,尤其是活动性膜增生性狼疮性肾炎或链球菌感染后肾小球肾炎.
(3)上皮细胞管型:系在蛋白基质中嵌入大小不一、呈叠瓦状排列的肾小管上皮细胞,常见于急性肾小管坏死、间质性肾炎、活动性肾小球肾炎、肾病综合征、肾淀粉样变性、重金属或化学物质中毒、肾移植术后排斥反应等.
(4)颗粒管型:是由肾实质病变之变性细胞分解产物或由血浆蛋白及其他物质等崩解的大小不等颗粒聚集于Tamm-Horsfall糖蛋白管型基质中形成,且占管型体积的1/3以上.可分为粗颗粒管型和细颗粒管型两种,前者颗粒粗大浓密,外形较宽易断裂,可吸收色素而呈黄褐色,见于慢性肾小球肾炎或中毒等所致肾小管损害,后者颗粒细小稀疏,见于慢性肾小球肾炎或急性肾小球肾炎后期;随着在肾内潴留时间延长,粗颗粒可碎化转变为细颗粒管型.
(5)蜡样管型:可能由细颗粒管型继续崩解衍化而来,也可由发生淀粉样变性的上皮细胞溶解后逐渐形成,常呈淡灰或蜡黄色,折光性强,质地较厚,外形宽大,易断裂,边缘清楚,常见裂纹或一端略有扭曲或断裂成切平状.尿中出现蜡样管型提示局部肾单位有长期阻塞性少尿或无尿现象,表明肾小管病变严重,预后不良,见于慢性肾小球肾炎、肾淀粉样变性等.
(6)脂肪管型:在管型基质只含有多数脂肪滴或嵌入含有脂肪滴的肾小管上皮细胞时称之.脂肪滴大小不等,呈卵圆形,折光性强,为肾小管上皮细胞脂肪变性的产物,见于肾病综合征、中毒性肾病、反流性肾病、膜性狼疮性肾炎、局灶节段性肾小球硬化或透明样变.
(7)肾衰竭管型:是由于肾小管上皮细胞损坏碎裂后在明显扩大的集合管内凝聚而成,在管型基质上带有大量颗粒,外形宽大而长,不甚规则,易折断,有时呈扭曲状.在急性肾衰竭的多尿早期可出现肾衰竭管型,随着肾功能改善逐渐减少乃至消失;在慢性肾衰竭患者出现肾衰竭管型提示预后不佳.