血乳酸测定
糖尿病时，糖的有氧氧化受抑制，糖酵解加强，肌糖原消耗增加，乳酸生成增多。另一方面，糖尿病大、小血管病变，微循环障碍，均可导致细胞缺氧。ATP／ADP比值下降，糖酵解酶被激活，6－磷酸葡萄糖和6－磷酸果糖浓度下降，葡萄糖的利用及酵解速度增加，亦使乳酸生成增加。长期以来，人们认为乳酸性酸中毒（LA）是机体不能进行有氧糖代谢的危险结果和疾病严重并发症的信号，因为其病死率极高。但乳酸并非有毒物质，乳酸是糖分解代谢和糖异生的正常底物乳酸转化为丙酮酸后可作为糖异生的底物或经氧化后产能，或经转氨作用后形成丙氨酸。晚近的一些资料表明，乳酸本身并非致病的因素，而更可能是机体在无氧酵解状态下，是ATP生成途径中的一种保护性适应反应。
一、测定方法
血、尿酮体测定的方法很多，但要达到方便可靠的测定目的的方法并不多。由于糖尿病酮症酸中毒时，以β－羟丁酸／乙酰乙酸的比值明显升高为特征，故最好是直接测定β－羟丁酸含量。Oster等用酮体试剂加过氧化氢（H2O2）可在床旁进行β－羟丁酸的测定。此法的β－羟丁酸可测低限为50mmol／L（一般溶液或尿液），如血清β－羟丁酸＜100mmol／L，结果与临床的符合率低，则不适宜于血清标本的测定。此外，30%H2O2溶液有一定危险性，应注意发生意外。
异丙醇中毒者的血丙酮明显升高，可致酮体阳性反应，但患者无酮尿，β－羟丁酸和乙酰乙酸不升高，血糖正常。
神经性厌食患者拒食及妊娠呕吐可出现“饥饿性酮血症”，用2－羟苯唑乙醛与丙酮反应，可形成有色复合物，40℃温育3h或室温过夜后于490nm比色测定。测定的变异系数为0．7%，批间变异系数为0．3%～1．2%，回收率98．6%～106%，测定值为286～1 053mg／100ml，用此法测得的丙酮浓度与以前的扩散法呈正相关，直线回归式为y＝2 594x＋2 917。式中x＝mg／100ml，y为mg／100ml。
Siegel等建立了一种新的血酮体总量测量方法，D－β－羟丁酸用NAD＋氧化为乙酰乙酸，再将乙酰乙酸脱羧为丙酮，用气相色谱仪测定总丙酮含量。此法可靠，应用广泛。其他的乳酸测定方法常出现交叉反应，一般少用。
目前，已有用于乳酸和葡萄糖等测定的专用电极。EML105分析仪（Radiometer Medical A／S，Copenhagen，Denmark）测定血乳酸的批间变异系数＜3．1%，回收率100%±10%（葡萄糖＜1．9%），使用无蛋白的标准液时，测得值偏低，在含有40g／L（4g／dl）的血清蛋白的标准液中的回收率为95%～100%。用蛋白标准液，当乳酸浓度很低时，回收率偶可高达180%。因此，用生化感应原理自动检测乳酸的结果一般是可信的，可满足临床诊断和病情观察的需要。除EML105分析仪外，还有Biosen 5030乳酸分析仪，YSI 2300乳酸分析仪和Kodak Ektachem DTⅡ乳酸分析仪等。这些乳酸分析仪的性能和敏感性均无明显差异。
乳酸在血液中稳定。只要做好防腐处理，冷冻保存1周内的测定值无明显变化。但标本中如含有羟乙酸盐类（glycolate，见于乙二醇中毒时），可使血乳酸值呈假性升高，这是由于羟乙酸盐与L－乳酸盐结构类似，出现交叉反应所致。
二、临床意义(https://www.daowen.com)
1．用于乳酸性酸中毒的诊断 乳酸性酸中毒可分为两类，A类为缺氧所致，见于各种休克、贫血、心力衰竭、窒息及一氧化碳中毒等；B类可分为3型，B－1型见于糖尿病、恶性肿瘤、肝衰竭、严重感染及肾衰竭等情况；B－2型多由于药物及毒物引起，主要见于双胍类口服降糖药、果糖、山梨醇、木糖醇、甲醇、乙二醇等的中毒；B－3型由于先天性代谢疾病所致，常见者为葡萄糖－6－磷酸酶缺陷（糖原累积病1型）、丙酮酸脱氢酸缺陷、丙酮酸羟化酶缺陷、果糖1，6－二磷酸酶缺陷及线粒体呼吸链的氧化磷酸化障碍等情况。在临床上，测定血乳酸浓度对这些疾病的诊断和鉴别是十分关键的。
2．用于双胍类药物的治疗监测 糖尿病患者常用双胍类药物治疗，由于苯乙双胍（降糖灵）常引起严重的乳酸性酸中毒，现已禁用。二甲双胍使用者发生乳酸性酸中毒的情况并不多见。Stang等总结1980—1995年，在接受二甲双胍治疗的11 797人中，有10例发生乳酸性酸中毒，但这些患者的乳酸性酸中毒还有其他原因，故真正因二甲双胍致乳酸性中毒者更少见（发生率为9／10万人年）。其他的报道一般为（40～64）／10万人年。在临床上，应对服用二甲双胍者定期追踪，在遇有慢性心、肺、肾、肝疾病时，须慎用。使用二甲双胍期间应避免做离子型碘造影剂检查，以免损害肾功能而诱发乳酸性酸中毒。
3．其他情况
（1）人类获得性免疫缺陷综合征（AIDS）：用反转录蛋白酶抑制药治疗HIV感染时，常发生继发性脂肪营养不良（外周性脂肪萎缩伴中枢性肥胖）和肝损害，患者往往还并发乳酸性酸中毒（NRTI－LD综合征）。长期使用抗反转录病毒治疗时，还可发生严重的多器官衰竭－乳酸性酸中毒综合征。有人用大剂量维生素B1治疗取得较好的效果。
（2）短肠综合征：无论是儿童或成年人的本病患者均易发生乳酸性酸中毒，其发生机制未明。
（3）儿茶酚胺相关性乳酸性酸中毒：在各种休克的抢救过程中，常需使用较大剂量的儿茶酚胺类升血压药。许多缩血管药物可恶化组织灌注，细胞缺血缺氧更为严重。细胞内，尤其是线粒体的呼吸链缺氧可导致严重的高乳酸血症。有些患者的血乳酸升高不明显，但乳酸／丙酮酸或乳酸／酮体总量比值明显升高，这部分患者的病死率更高。乳酸／丙酮酸比值升高及高乳酸血症持续的时间越长，多器官衰竭和死亡的概率也越高。
（4）细胞线粒体呼吸链氧化障碍性疾病：细胞的氧化磷酸化在线粒体呼吸链上进行。参与呼吸链氧化－磷酸化的酶类很多，这些酶可因先天性缺陷或后天性病变、毒物中毒而功能障碍。这类疾病是线粒体病中的一种类型——线粒体呼吸链病（mitochondrial respiratory chain diseases，MRCD）。MRCD可为局限性（如仅发生于肝）或泛发性（肝、脑、肌肉细胞等）。局限于肝的MRCD的最优治疗是肝移植，但必须选择好肝移植的受体对象。Sokal等总结11例MRCD行肝移植者的预后，发现6例患者于术后不同时期内死亡，其中3例发生术后神经性损害，故术前排除泛发性MRCD是肝移植是否成功的关键。脑脊液中乳酸升高和脑脊液乳酸／血清乳酸比值增加是提示泛发性MRCD的重要诊断线索之一。另外，测定胎儿头皮血中乳酸浓度和pH也有助于胎儿缺氧－缺血性脑病的诊断。
在急诊室，一般可只测3β－羟丁酸。当糖尿病酮中毒时，应同时测定酮体的3种组分，因为有些糖尿病患者丙酮正常，但3β－羟丁酸可升高。此外，酮症时要排除乙醇中毒的可能，故应常规测定血清乙醇或呼气中的乙醇量（气相色谱或TDX－RED法等）。
血阴离子间隙（AG）可由血Na＋、Cl＋、K＋、HCO－3或TCO2计算或直接测定。血AG＝（［Na＋］＋［K＋］）－（［Cl－］＋［HCO－2］），或AG＝［Na＋］－［Cl－］－［TCO2］。如代谢性酸中毒患者的AG＞16mmol／L，强烈提示存在乳酸性酸中毒的可能，应进一步做血乳酸测定；如AG＜8mmol／L一般可排除乳酸性酸中毒的可能，AG为8～16mmol／L对酸中毒的病因无鉴别意义。