中医病因病机及西医发病机制

（一）中医病因病机

中医认为高血压脑病属于“头痛”、“眩晕”、“中风”和“证”范畴。主要由于机体阴阳失调，阴虚于下，阳亢于上，风扰火壅，脑络不和，气血不利，神机运转不灵所致。中医学防治本病，积累了丰富的经验，尤其是在恢复期，对于预防发作，巩固疗效，具有可靠的方法。本病在临床上可分为急性期和恢复期。急性期主要是指起病急骤，病情在短时间内明显加重，如经及时合理治疗，一般在3d至1周明显好转；恢复期即指急性期过后的一段时期，此时病情相对稳定，症状相对较轻，病情趋于恢复，时间长短因人而异。急性期主要分为肝阳上亢、脑络气壅，气火上逆、脑络血壅，脑络弛缓、津水外渗，毒滞脑络、脑神受损4个证型；恢复期主要分为肝肾阴虚、脑络不和，痰瘀互结、脑络结滞2个证型。病机属性总以内生诸邪，邪实壅盛为标，肝脾肾亏虚，尤以肝肾阴虚为本。治疗上，前者重在祛邪，后者重在扶正，并兼顾通络、利络、护络等。本病属本虚标实，上盛下虚。本虚为肝肾亏损，气血不足；标实为风、火、痰、瘀横窜经络，蒙蔽清窍；上实为气血。

高血压脑病病机复杂，临床表现纷繁多样，所涉及的中医病证也很多。近年来，由于高血压脑病发病率明显下降，临床报道资料有所减少，有淡化对本病研究的倾向。回顾对本病的研究认识，结合我们的经验，就本病的辨证施治需注意的几个关键问题撮要如下。①重视未病先防：高血压脑病大多是因病而病，即是在一些原发病证的基础上，遇到某些诱因而发病。涉及的原发病证如头痛、眩晕、心悸、水肿、癃闭等虽然因病程较长，不易根治，但引起本病的诱发因素如情绪激动、寒冷刺激、严重失眠、恣意停服药物及手术创伤等是可以预防的。目前，引起本病的一些原发病证明显减少，只要重视上述诱发因素，做到未病先防，杜绝诱因，本病的发病率将会进一步下降。②重视既病防变：高血压脑病一旦发病，若不及时救治，往往骤变为中风、病而使病情进一步恶化。因此，对于确诊的患者，应临危果断，紧急采用中西医救治措施，不可仅执一端，延误救治时机。③急性期重视“水浊”、“浊毒”：长期以来，中医临床对于“水浊”这一病理因素缺乏重视，尤其是对其在本病乃至头痛、眩晕、中风等疾病发病中的地位认识不够。高血压脑病虽然由多种原发病遇多种诱因而发，但一旦发病，标志着脑络受损，脑络或结滞、或弛缓、或破溢，皆可影响血液正常运行而引起血液外渗为水或瘀血直接化水，水邪既生，蓄积增多，淀为水浊，浊蕴日久，又酿成毒。因而，急性期的首要治疗原则是针对“水浊”、“浊毒”治疗，及时投以利水解毒药物，方可切中病机，以期疗效。④处理好气火、痰瘀与水浊、浊毒的关系：高血压脑病的主要基础病理因素是气火、痰浊、瘀血，为害机制分别是肝阳上亢、气火升动、血气上逆，或窜扰脉络，或痰浊结络，或瘀血滞络。这些基础病理因素一旦在某些诱因作用下，便贻害有加，众邪互结，脑络受损，络损生水，水淀为浊，浊酿成毒。因而在高血压脑病的急性期虽然强调加强对“水浊”、“浊毒”的治疗，但病情一旦缓解，尤其是进入恢复期后，应在祛邪上，重点针对气火、痰浊、瘀血进行治疗。待病情明显缓解后，方可调理肝脾肾，杜绝邪生之源。

（二）西医发病机制

高血压脑病的发生机制相当复杂，至今尚不十分清楚，但近年来，已取得很大的进展。大量实验证据说明脑血流的自动调节机制崩溃，导致强力的血管被动扩张和脑血流量增加，血-脑屏障破坏，是高血压脑病的主要发病机制。过去认为脑小动脉痉挛作为一个附加的机制也未能完全排除。现将两种机制分述如下。(https://www.daowen.com)

1．脑血流自动调节崩溃或衰竭学说

在正常情况下，脑内小动脉血管的自动调节功能使脑血流量在一个相当大的血压波动幅度内保持恒定。但是，这种调节能力有一定限度，当平均动脉压超过上限160mmHg或低于下限60～70mmHg时，脑小动脉的这种调节功能就丧失。当血管有病变或动脉二氧化碳张力发生改变时，这种维持脑血流恒定的动脉压范围缩小，原发性高血压患者自动调节的下限较高，而血碳酸过多，动脉压上限下降。当血压增高，平均动脉压超过脑动脉自动调节的上限时，脑小动脉就不再收缩，此时出现被动或强制性血管扩张，即所谓自动调节机制“破裂”或崩溃，结果导致脑血流增加及被动灌注，迅速出现高颅压及脑水肿。此外，由于毛细血管压增加，血管壁出现变性坏死，并发生斑点状出血和微小梗死。

2．“过度调节”或小动脉痉挛学说

过去认为高血压脑病是因脑内小动脉痉挛使毛细血管的血流减少而导致脑组织缺血或水肿，目前也不能完全排除脑内小动脉痉挛作为附加的机制。临床实验证实，本病常发生在血压极度且迅速升高时，此刻脑血管的自身调节作用加强，而引起脑部小动脉的痉挛，导致进入毛细血管床的血流量减少，使毛细血管和神经元缺血，毛细血管壁通透性增加，血管内液体外渗到细胞外间隙，造成脑水肿。如不及时控制高血压，尚可继发血管破裂和斑点状出血、缺血性小梗死以及脑组织坏死。支持小动脉痉挛的证据有如下几点［2］。①Byron进行大鼠高血压脑病实验模型中，在血压上升至极高水平时，可见软膜的小动脉发生节段性“痉挛”间以血管扩张区，即所谓“香肠串效应”（sausage-string effect）；②临床观察发现血管“痉挛”可引起失明、局灶性癫和“死指”（death finger）现象，当血管“痉挛”解除后，这些症状即消失；③高血压脑病患者眼底视网膜血管常可见到“痉挛”现象；④尸检时见本病患者的脑极度苍白，血管内无血，说明血管“痉挛”。

以上两种学说哪种正确，目前尚有不同看法。在尸检时常发现有多数小血栓，究竟是脑血管收缩的结果还是其他原因，尚不清楚。小动脉痉挛学说虽能说明高血压脑病的临床发病过程，但遗憾的是至今仍未能证实在高血压脑病发作时存在有广泛的脑小动脉“痉挛”。至于动物实验中见到的脑动脉节段性收缩及扩张，实验证实，染料不能从收缩段区外渗，仅能从扩张带区渗出，其脑缺血区域亦符合扩张带的分布，表明仅扩张带区有血-脑屏障的破坏。因此，目前认为收缩段不是“痉挛”，而是最大限度地自动调节，扩张段则是自动调节的崩溃［3，4］。近年来，多数学者认为脑血流自动调节机制的崩溃或强制性血管扩张是产生高血压脑病的主要机制，在实验性的药物诱发高血压中，当平均动脉压超过自动调节上限时，就可见到整个脑血流的增加，也支持这种学说。另外，通过近年来对神经递质的研究，发现高血压脑病患者的乙酞胆碱的含量急剧增高，肾上腺素含量亦增加，胆碱酯酶和组胺含量也均高于正常水平或处于正常高限，证实高血压脑病的发病与自主神经功能状态及体液有一定的关系。