诊断及鉴别诊断

高血压脑病具有特殊的表现，一般诊断不困难［5］。当具备以下条件时，应考虑是高血压脑病。①有原发或继发性高血压病史，过度疲劳、精神紧张、情绪激动等常为其诱发因素；②突然出现显著迅速的血压升高，尤以舒张压升高为主（＞120mmHg）；③临床上出现以颅内压增高和局限性脑组织损害为主的神经系统的异常表现，如剧烈头痛、呕吐、抽搐、偏瘫、失语和意识障碍等，这些为高血压脑病症候群，一般在血压显著升高后12～48h发生；④眼底显示3～4级高血压视网膜病变，头颅CT或MRI显示特征性顶枕叶水肿；⑤患者经用速效降压药后，症状和体征随着血压下降，一般在数小时内消失，不遗留任何的脑损害后遗症。若不消失或病情继续恶化或出现新的神经系统体征，应考虑其他疾病可能。应与蛛网膜下腔出血、脑血栓形成、高血压危象等相鉴别。

（一）高血压脑病与蛛网膜下腔出血相鉴别

高血压脑病是脑的小动脉自动调节功能失调，脑血流量过度增加，导致脑水肿和颅内压增高所引起的一系列临床表现，主要有剧烈头痛、喷射性呕吐、神志障碍、视神经盘水肿等，而固定性神经体征少见或者短暂存在。脑出血往往由长期血压升高并发脑的小动脉硬化，在某种因素诱发下血压骤升而引起，且因出血量较大，患者可有严重脑水肿和颅内压升高，表现出严重头痛、昏迷等与高血压脑病相似的特征；但脑出血或蛛网膜下腔出血患者往往脑损伤程度更严重，故常迅速发生深昏迷，病情进展迅速，常在数分钟至数十分钟达到高峰，而且脑出血患者有明确的固定性神经体征如偏盲、偏身感觉障碍、偏瘫、失语等，蛛网膜下腔出血者有明显的脑膜刺激征，两者脑脊液检查都有脑脊液压力升高，脑脊液呈现血性，CT检查可发现脑实质内（脑出血）及蛛网膜下腔内（蛛网膜下腔出血或脑出血破入蛛网膜下腔）有高密度区，这些在高血压脑病患者中均不多见，可资鉴别。

（二）高血压脑病与脑血栓形成相鉴别(https://www.daowen.com)

高血压脑病是在原有高血压基础上，血压进一步突然升高，小动脉自动调节功能失调，脑小动脉被动或强制性扩张，导致脑血流量骤增而引起脑水肿和颅内压增高所引起的一种特殊临床现象。其发病前常有血压突然升高，患者先有头痛、恶心、呕吐、烦躁不安等症状，其症状特点主要为脑水肿和颅内压增高的临床表现，因而头痛剧烈，可发生喷射性呕吐，可有严重意识障碍（如昏迷）；而实质性脑损害所造成的视力、视野、躯体感觉运动障碍则少见，即使有亦较短暂，体格检查血压严重升高，心动过缓，脉搏有力，眼底检查有视盘严重水肿，脑脊液压力显著升高，其中所含蛋白增加。脑血栓形成或脑栓塞起病前常无任何前驱症状，脑血栓形成常在平静中起病；而脑栓塞则起病急骤，由于脑血栓形成和脑栓塞部位一般比较局限，所以多不至于引起严重的脑水肿和颅内压增高，因此，头痛多不严重，昏迷少见，血压可不高或轻、中度升高，有明确的固定性神经体征，如视力障碍或视野缺损、眼球运动障碍、失语或言语不清，特定躯体感觉运动障碍等，脑电图有局灶性脑实质损坏改变，CT检查可发现局部脑梗死灶。

（三）高血压脑病与高血压危象相鉴别［6］

高血压危象是一种临床综合征，主要是由于交感神经功能亢进、儿茶酚胺分泌过多引起小动脉短暂而强烈痉挛，外周血管阻力骤然升高，导致短期内血压急剧上升。临床上主要表现为血压的突然升高，以收缩压升高为主，同时伴有头痛、眩晕、烦躁、面色苍白、口干、心悸、耳鸣、多汗、恶心、呕吐、视力模糊或暂时失明、尿频、尿急等症状。严重者可出现心绞痛、脑水肿或肾功能障碍。上述症状一般持续时间较短。高血压危象可发生于任何类型的高血压，收缩压大多超过26．7kPa（200mmHg），舒张压也大多超过17．3kPa（130mmHg）。高血压脑病呈急性起病，发展迅速，在原有高血压的基础上，血压进一步升高。一般舒张压高于16kPa（120mmHg），平均动脉收缩压为20～27kPa（150～200mmHg），或者血压突然升高的幅度收缩压＞7kPa（53mmHg），舒张压＞4kPa（30mmHg），即可发生高血压脑病。头痛是早期的突出症状，常为全头痛，或以前额部、后枕部为主，清晨明显，咳嗽及用力时加剧，头痛有渐重趋势，伴恶心、呕吐、失眠等。癫发作是高血压脑病的常见症状，全身性抽搐或局限性抽搐，可反复多次发作，甚至形成癫持续状态。因抽搐而致脑缺氧进而加重脑水肿，致使颅内压进一步升高，达到一定压力时，形成脑疝致死。意识障碍也较常见，轻者嗜睡，重则昏迷。同时亦可伴躁动不安、定向障碍、谵妄等精神症状。