常见的职业中毒及其防治

二、常见的职业中毒及其防治

（一）铅中毒

1．理化特性　铅是一种银灰色的软金属，熔点327℃，沸点1　525℃，不溶于水，可溶于弱酸。在生产过程中，加热到400～500℃时即有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅，并凝聚成铅烟、铅尘，污染生产环境。

2．主要接触作业　蓄电池和颜料工业的熔铅和制粉作业；制造铅管、电缆护套和放射线的防护材料等；铅字印刷的铸字、浇板作业；含铅油漆的生产与使用；铅化合物的生产与使用（制药、汽油防爆剂、塑料稳定剂等）；铅矿的开采与冶炼。

3．毒理　在生产环境中，铅及其化合物主要以铅烟、铅尘、铅蒸气形式经呼吸道吸入；其次是因为违反操作规程，在车间内进食、吸烟、饮水或摄入被铅污染的食物导致铅经消化道摄入；铅的无机化合物不能通过完整的皮肤吸收。铅在肺泡中通过弥散作用和吞噬细胞的吞噬作用，可迅速进入血循环，约25%～30%的铅尘被吸收；消化道的铅吸收较少。

血液中的铅大部分与红细胞结合分布于各组织与器官，以肝、肾中浓度最高，数周后95%的血铅转化为难溶性的磷酸铅沉积于骨组织内，呈稳定状态。铅在体内的代谢与钙相似，当机体缺钙，或因感染、饮酒、外伤、服用酸碱药物，造成体内酸碱平衡失调时，骨内的铅可重新溶解、释放到血液中，而引起铅中毒症状的发作，或使原有症状加重。吸收的铅主要由尿中排出，正常人尿铅稳定，因此测定尿铅排出量可反映体内铅吸收的情况；少量的铅随粪便、胆汁、乳汁、唾液、汗液、月经等排出。血铅可以通过胎盘进入胎儿体内，乳汁内的铅可以影响乳儿。

铅对全身各系统或器官有广泛毒作用。①影响卟啉代谢，导致血红蛋白合成障碍，是铅中毒较早和重要的变化之一。卟啉是血红蛋白合成的中间产物，铅可抑制卟啉代谢过程中一系列酶：ALA脱水酶（ALAD）、粪卟啉原氧化酶、血红素合成酶等的活性，导致：血清和尿中ALA增高；血、尿中粪卟啉（CP）增高；血中游离原卟啉（EPP）、锌原卟啉（ZPP）增高。所以尿中ALA、CP、血中EPP和ZPP的测定可作为铅中毒的诊断指标。铅对ALA合成酶（ALAS）的合成也有影响。②铅直接作用于红细胞，使红细胞脆性增加，寿命缩短。③铅可致肠壁和小动脉壁的平滑肌痉挛，引起腹绞痛、铅容、暂时性高血压、眼底动脉痉挛、肾小球滤过率减少等。④铅可作用于神经系统，使大脑皮质兴奋和抑制功能紊乱。铅对神经鞘细胞的毒作用，引起神经纤维阶段性脱髓鞘，出现感觉、运动障碍。

4．临床表现　职业性铅中毒主要为慢性中毒，以神经系统、消化系统、血液系统的症状为主。

（1）神经系统：早期表现为神经衰弱综合征，有头昏、头痛、乏力、肌肉关节酸痛、失眠、记忆力下降等。随着病情发展可出现多发性神经炎，表现为肢端麻木、呈手套、袜套样感觉障碍，握力减退、伸肌无力甚至麻痹（腕下垂、足下垂）的运动障碍。严重的病人可出现脑神经损害的中毒性脑病。

（2）消化系统：口有金属味、食欲不振、腹隐痛、腹胀、便秘或腹泻是常见症状。中等或重度中毒病例可出现顽固性便秘及腹绞痛（铅绞痛）发作，铅绞痛是铅中毒的典型症状之一，常突然发作，腹部持续性绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，少数在上腹部或下腹部，常伴有面色苍白、出冷汗、呕吐、烦躁不安，手压腹部疼痛可缓解，检查时腹部柔软平坦，无固定压痛点，无反跳痛，肠鸣音减弱。

（3）血液系统：多表现为轻度低色素性贫血，周围血中可见点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞等。病人面部与肢端苍白或灰白，远超出其贫血所致的苍白程度，是铅中毒的典型面容，称为铅容。

女性病人有月经失调、流产、早产等，哺乳期妇女可通过乳汁影响乳儿。随着生产条件改善和定期健康监护目前很少见到严重和典型的铅中毒，在防护不良的乡镇企业中，腹绞痛仍可在中度和较重病例中见到。

5．诊断及处理原则　根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。国家职业性慢性铅中毒诊断分级标准（GBZ37-2002）见表6-4。

6．治疗

（1）驱铅治疗：对中毒病人应根据具体情况，使用金属络合剂驱铅治疗，如依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）、二巯基丁二酸钠（Na-DMS）等注射，或二巯基丁二酸（DMSA）口服，辅以对症治疗。观察对象也可酌情进行驱铅治疗。根据驱铅情况决定疗程，长期用药可导致“过络合综合征”，病人自觉疲劳、乏力、食欲不振，故应按疗程间隔用药，注意观察，必要时补充铜、锌等微量元素。

（2）对症治疗：铅绞痛发作时，静脉注射葡萄糖酸钙，或肌内注射阿托品，可缓解铅绞痛。

我国对防制铅中毒作了大量工作，但在中、小型企业中仍有轻度铅中毒发生，生活中铅中毒也时有发生，应引起注意。

（二）汞中毒

1．理化特性　汞又称水银，为银白色液态金属。熔点-38．7℃，沸点357℃，在常温下即可蒸发，温度越高蒸发量越大，20℃时汞蒸气饱和浓度可达15mg／m2，是国家卫生标准的1　000倍以上。汞的比重较空气重6倍，故其蒸气多沉积在车间空气的下部，易于被工人吸入。金属汞的表面张力大，溅洒桌面、地面后立即形成许多小汞珠增加蒸发的表面积，且不易被清除，汞的吸附性强，极易吸附于不光滑的墙壁、地面、天花板、工作台、工具、衣物等，成为持续污染空气的来源。

2．主要接触作业　汞矿开采及冶炼，仪器，仪表、电气的制造与维修（水银温度计、气压计、汞整流计、荧光灯、石英灯、X线球管等），化学工业中的汞阴极、电解食盐生产烧碱和氯气，冶金工业中汞齐法提炼金、银等，口腔医学中用银汞合金补牙、军工生产中的雷汞，另外汞化合物也应用于照相、医学等方面。

3．毒理　在生产环境中，主要经呼吸道吸入金属汞蒸气，或呈气溶胶形式的汞化合物。汞蒸气具有高度弥散性和脂溶性，易透过肺泡；汞化合物除以气溶胶形式经呼吸道吸收外，还可经完整皮肤和消化道吸收。有机汞肠道吸收可达90%，同时也极易经呼吸道和皮肤吸收。

汞进入血液后大部分与血浆蛋白结合，分布于各器官，肾脏汞含量最高，尤其是近曲小管上皮细胞，其次是肝、脑组织。体内的汞主要经肾由尿排出，少量汞随唾液、汗液、乳汁、月经、粪便等排出。

汞的毒作用机制尚不清楚，汞在体内被氧化成汞离子（Hg2＋），Hg2＋具有高度亲电子性，故对巯基、羰基、羧基、羟基、氨基等具有很强结合力。上述基团是体内重要的活性基团，与Hg2＋结合后失去活性，尤其Hg2＋与蛋白质中的巯基有高度的亲和力，从而抑制多种巯基酶的活性，导致机体代谢障碍。

4．临床表现　职业性汞中毒多以慢性中毒为主。早期以神经衰弱综合征为主，表现为乏力、头昏、头痛、多梦、记忆力下降。随着病情发展出现汞中毒的特异性症状和体征。

（1）汞毒性“易兴奋征”：表现为大脑皮质抑制过程先减弱，致皮质兴奋性相对增高，病人出现睡眠障碍。表现为入睡困难、早醒、多梦、恶梦。与此同时，易有烦躁易怒、情绪不稳、头胀痛，周身不适感。大脑皮质功能进一步衰弱后，兴奋过程亦减弱，出现精神不振、嗜睡、头脑昏沉、周身无力、易于疲劳、注意力不集中、记忆力减退、工作效率降低等症状。有的病人既易兴奋又易疲劳，并可伴随出现轻度焦虑、抑郁等情绪障碍或疑病观念。在汞中毒时易兴奋症状表现突出。

（2）汞毒性震颤：表现为手指、舌尖、眼睑呈意向性细小震颤，病情进一步发展出现手指、前臂、上臂意向性粗大震颤。即在集中注意力做精细动作时震颤明显，而安静或睡眠时震颤消失，全身性震颤出现较晚，是病情加重的表现。

（3）汞毒性口腔炎：表现为流涎、黏膜充血、溃疡、牙龈肿胀、酸痛、渗血、牙齿松动、牙齿脱落。是汞随唾液排泄时对口腔黏膜、牙龈、牙齿造成的损害。

除上述症状以外，汞中毒病人还常伴有胃肠功能紊乱（表现为恶心，呕吐，腹痛，腹泻），女性有月经紊乱，肾功能损害（尿中出现蛋白，管型及血尿，水肿）等。

急性金属汞中毒的表现，与慢性中毒相比较，有很大的差别。急性中毒的特点是：起病急骤，有发热、呼吸道和周身症状，口腔—牙龈炎症状远比慢性中毒多见和严重；多数有胃肠道症状；可伴有肾脏受累；尿汞往往有明显增高；神经—精神症状和震颤在中毒早期多不明显。急性汞中毒常伴发皮疹，多呈现泛发性、对称性红斑、丘疹，并融合成片。

5．诊断及处理原则　根据接触金属汞的职业史，出现相应的临床表现及实验室检查结果（参考尿汞含量），参考劳动卫生学调查资料，进行分析，排除其他病因后，方可诊断。怀疑有慢性汞中毒而尿汞不高时，可进行驱汞试验以辅助诊断。我国现行的诊断标准（GBZ89-2002年）如表6-5。

6．治疗

（1）急性中毒治疗原则：①迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧、保暖；②驱汞治疗：二巯基丙磺酸钠125-250mg，肌内注射，每4～6小时1次，2天后125mg，每日1次，疗程视病情而定；③对症处理与内科相同。

（2）慢性中毒治疗原则：①驱汞治疗：二巯基丙磺酸钠125～250mg，肌内注射，每日1次，连续3天，停4天为1个疗程，一般用药3～4个疗程；②对症处理与内科相同。

（3）口服汞盐中毒：病人不应洗胃，需尽快灌服鸡蛋清、牛奶、豆浆等，使汞与蛋白结合以保护胃黏膜；也可用0．2%～0．5%的活性炭吸附汞。

二巯基丙磺酸钠在汞中毒肾损害，尿量在400ml／日以上时可使用。

（三）苯中毒

1．理化特性　苯为芳香烃类化合物，常温下为无色、透明、有特殊芳香气味的油状液体，沸点80℃，易燃、极易挥发，微溶于水，易溶于有机溶剂中。

2．主要接触作业　煤焦油分馏和石油裂解生产苯及其同系物甲苯、二甲苯；苯用作制造酚、氯、燃料、药物、农药、塑料、合成纤维、合成洗涤剂、合成染料、化肥、炸药等的原料；在油漆、橡胶、树脂、提炼脂肪、印刷、制革、制鞋业中做溶剂和稀薄剂。

3．毒理　在生产条件下，苯主要以蒸气形式污染环境，经呼吸道进入人体。吸收后约50%以原形由呼吸道重新排出，40%在体内氧化成酚、对苯二酚、邻苯二酚等，这些产物与硫酸根和葡萄糖醛酸结合，随尿排出体外，或进一步氧化成CO2和水排除体外。故测定尿中酚及硫酸盐可反映近期苯吸收情况，尿酚排除多在停止接触后3小时内停止，所以应在工作时或下班后立即收集尿样。少量的酚蓄积在骨髓、脑、神经系统等富含脂质的组织，尤其以骨髓含量最高。

苯的毒作用机制尚不完全清楚。苯的急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，苯的慢性毒作用以损害骨髓造血功能为主，造成骨髓渐进性、不可逆性损害，目前多认为是苯的代谢产物酚类的联合作用所引起。

4．临床表现

（1）急性苯中毒：短时间内吸入高浓度苯蒸气，可发生急性苯中毒，主要引起中枢神经系统麻醉作用，目前少见。

（2）慢性苯中毒：长期接触一定剂量的苯，导致慢性苯中毒，主要引起神经衰弱综合征和造血系统损害。检查血象：早期以白细胞总数和中性粒细胞减少为主；中期出现血小板减少，伴有皮肤、黏膜出血倾向，出血时间延长；晚期全血细胞减少，甚至出现再生障碍性贫血、白血病。苯中毒所致白血病以急性粒细胞性白血病多见。女性有月经过多。

苯的皮肤接触可导致皮肤干燥、脱屑、皲裂，个别可出现过敏性湿疹。

5．诊断及处理原则　根据短期接触高浓度的苯，而出现麻醉作用；或长期的职业接触史、以造血系统损害为主的临床表现，参考作业环境中苯浓度的监测资料，进行综合分析，排除其他疾病，即可诊断急性或慢性苯中毒。我国现行的诊断标准（GBZ68-2002年）如表6-6。

6．治疗

（1）急性苯中毒：迅速将病人转移到空气新鲜的场所，立即除去被污染的衣物，彻底清洗皮肤，注意安静和保温。可静脉注射葡萄糖醛酸和维生素C，辅助解毒，禁用肾上腺素。其他治疗同内科。

（2）慢性苯中毒：设法恢复造血功能，使用维生素类、核苷酸类、皮质激素等，也可采用中西医结合疗法。再生障碍性贫血和白血病与内科治疗相同。

由于苯的毒性大，常用甲苯、二甲苯替代，但在一些乡镇企业中仍有使用纯苯，造成中毒事件。现代生活中住宅装潢、工艺品等使用苯，增加了一般人群接触机会，也应当引起注意。

（四）刺激性气体中毒

刺激性气体是指对眼、呼吸道黏膜、皮肤具有刺激作用的一类有害气体，在化学工业生产中最常见。此类气体多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。

1．刺激性气体的种类　具有刺激作用的毒物种类甚多，有些物质在常态下虽非气体，但可以通过蒸发、升华及挥发后形成蒸气和气体作用于机体。刺激性气体大致可分为以下几类：酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸；成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐等；成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氧；卤族元素：氯、氟、溴、碘；无机氧化物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅；卤烃类：溴甲烷、氯化苦；酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯；醚类：氯甲基甲醚；醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛；有机氧化合物：环氧氯丙烷；成碱氢化物：氨；强氧化剂：臭氧；金属化合物：氧化镉、羰基镍、硒化氢。

以上除后3项外，其余化合物的刺激作用均与酸有关。刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨，光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。(https://www.daowen.com)

2．毒理　刺激性气体常以局部损害为主，其作用的共同特点是对眼睛、呼吸道黏膜及皮肤有不同程度的刺激作用。刺激作用过强时可引起全身反应。病变程度主要取决于毒物的浓度和作用时间；病变的部位与毒物的溶解度有关。高溶解度的毒物接触到湿润的眼和上呼吸道黏膜时，易附着在局部立即发生刺激作用，如氯化氢、氨；中等溶解度的毒物，如氯、二氧化硫，低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，高浓度时则可侵犯全呼吸道；低溶解度的毒物，如二氧化氮、光气，通过上呼吸道溶解少，故对上呼吸道刺激性较小，易进入呼吸道深部并逐渐与水分作用而对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。液态的刺激性毒物直接接触皮肤黏膜可发生灼伤。

3．毒作用表现

（1）急性刺激：刺激性气体可引起眼和上呼吸道炎症；化学性气管、支气管炎及肺炎；吸入高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。

（2）化学性肺水肿：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。肺水肿的发生主要决定于刺激性毒物的毒性、溶解度、浓度、作用时间及机体的应激能力。易引起肺水肿的刺激性气体有光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、氧化镉、羰基镍、溴甲烷、氧化苦、硫酸二甲酯、甲醛、丙烯醛等。其发展过程一般分为4期：①刺激期：吸入刺激性气体后表现为上呼吸道炎或合并有支气管肺炎。主要在短时间内出现呛咳、气急、流涕、咽干、咽痛、胸闷、呼吸困难及全身症状，如头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。有时该期症状并不突出。②潜伏期（诱导期）：刺激期后，自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在的肺部病变仍在发展，实属“假象期”。潜伏期长短，主要取决于刺激性气体的溶解度、浓度和个体敏感性，浓度越高，潜伏期越短。多数为1～24h，最长可达36h。本期末可出现轻度的气短、胸闷、肺部出现少许干性音，胸部X线片可见肺纹理增多、模糊不清等。此期在临床虽表现不突出，但在病情的转归上具有重要的作用，必须抓紧，积极防止或减轻肺水肿发生。③肺水肿期：潜伏期之后，症状突然加重，出现剧烈咳嗽、胸闷气憋、烦躁不安、大汗淋漓、咳大量粉红色泡沫样痰。体检可见口唇、指端明显发绀、两肺满布湿性音、血压下降、血液浓缩、白细胞增加、心率剧增、血气分析可见低氧血症。胸部X线检查，早期为间质性肺水肿期，仅见两肺透光度降低、肺纹理增粗、紊乱和外延。随着肺水肿的形成和加重，两肺可见散在的1～10mm大小不等的片絮状阴影，边缘不清，有时出现由肺门向两侧肺野呈放射状的蝴蝶形阴影。该期可并发混合性酸中毒、自发气胸、纵隔气肿，肝、肾、心等脏器损伤及继发肺部感染等。一般肺水肿发生后24h内变化最剧烈，应高度重视，若控制不力，有可能进入成人型呼吸窘迫综合征期。④恢复期：如无严重并发症，经正确治疗，肺水肿可在2～3日内得到控制。一般3～4日症状、体征减轻并逐步消失，X线变化约在1周内消失，7～11日基本恢复，多无后遗症。二氟一氯甲烷引起的肺损害，可产生广泛的肺纤维化和支气管腺体肿瘤样增生，继而可引发呼吸功能衰竭。

（3）成人型呼吸窘迫综合征（ARDS）：是严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。本病病死率可高达50%。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一。ARDS临床可分为4个阶段：①原发疾病症状；②原发病后24～48h，出现呼吸急促、发绀；③出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；④呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。刺激性气体所致ARDS病因明确，其对气道黏膜上皮的直接损伤较其他原发病所致的ARDS有更重要的意义，因此，在肺部体征、X线表现、病理损害等方面更为明显。但由于无其他原发病，所以在预后上较为良好。诊断ARDS需要在肺水肿的基础上综合分析，如有吸入高浓度刺激性气体史，经一定潜伏期后突然发病，严重的进行性呼吸困难，呼吸频率＜28／min，两肺满布湿性音，PaO2＜8kPa（60mmHg），肺部X线出现边缘模糊的斑片状或大片状密度均匀的阴影，并排除其他相似疾病后可诊断。

（4）慢性影响：长期接触低浓度刺激性气体，可引起慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症，同时常伴有类神经症状和消化道症状。急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。有的刺激性气体还具有致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。

4．防治原则

（1）防治肺水肿和ARDS：化学性肺水肿和ARDS是刺激性气体的主要危害，积极防治肺水肿和ARDS是抢救中毒的关键。①现场处理：撤离现场，脱去污染衣服，保暖。并迅速用大量清水或中和剂彻底清洗被污染的部位。有密切毒物接触史者，应严密观察，卧床休息，限制活动，并予以对症处理。②迅速纠正缺氧：鼻导管或鼻塞给氧，氧浓度为50%，仅适用于轻症。肺水肿时因肺泡不张，功能残气少，肺顺应性低，故必要时应加压给氧。间歇正压呼吸（IPPB）往往效果欠佳，目前大多主张使用呼气末正压呼吸（PEEP），该种方法由于呼气时肺泡仍能维持正压，防止肺泡萎陷，并可使部分已关闭的肺泡又重新充气，增加功能残气，减少毛细血管渗出，促进水肿吸收，从而减少病死率。③降低肺毛细血管通透性，改善微循环：应尽早、足量、短期应用肾上腺皮质激素，藉以改善血管壁的通透性，减少或阻止胶体、电解质及细胞液等向细胞外渗出；增加机体应激能力。同时合理限制静脉补液量，使用脱水剂或利尿剂（如右旋糖酐-40，其可减少红细胞凝聚及微血栓形成，促进利尿等作用，每日不超过1　000ml为宜），以减少肺循环血容量，促进渗出的液体吸收等。④改善和维持通气功能：保持呼吸道通畅，可吸入去泡沫剂二甲硅酮以降低肺内泡沫的表面张力，清除呼吸道中水泡，增加氧的吸入量和肺泡间隔的接触面积，改善弥散功能；选择适当的方法结氧，增加呼吸运动，改善淋巴回流，促进液体吸收；可根据毒物的种类不同，尽早雾化吸入弱碱（4%碳酸氢钠）或弱酸（2%硼酸或醋酸），以中和毒物，还可适当加入抗生素、糖皮质激素、支气管解痉药；必要时气管切开、吸痰。⑤对症治疗，积极预防并发症：根据病情可采取镇静、解痉、止咳、定喘等治疗方法。预防发生继发性感染、酸中毒、气胸及内脏损伤等。

（2）预防措施：刺激性气体中毒大部分因意外事故所致。因此严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。一般可采用下列综合措施：①卫生技术措施：例如采用耐腐蚀材料制造的管道；生产和使用刺激性气体的生产流程自动化、密闭化；贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求；做好废气的回收利用等。②个人防护：应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼镜、胶鞋、口罩等）。防护皮肤污染时，可选用适宜的防护油膏，如防酸用3%氧化锌油膏，防碱可用5%硼酸油膏；防止牙齿酸蚀症可用1%小苏打或白陶土溶液漱口。③卫生保健：做好工人就业前和定期体格检查，发现各种就业禁忌证以及早期不良影响，从而采取相应措施。易发生事故的场所，应配备必要的急救设备，如防毒面具、冲洗器及冲洗液等。④环境监测：定期进行环境监测，及时发现问题，采取相应维修或改革措施。

（五）窒息性气体中毒

1．概述　窒息性气体是指经吸入而直接引起窒息作用的气体。依其作用机制可分为两大类：（1）单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等。（2）化学窒息性气体：指能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内室息的气体。常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。

2．窒息性气体的毒作用特点　窒息性气体的主要致病环节均是可引起机体缺氧。脑对缺氧极为敏感，轻度缺氧时就会引起智力减退、注意力不集中、定向能力障碍等表现；较重时可有头痛、头晕、耳鸣、呕吐、乏力、嗜睡，甚至昏迷；进一步可发展为脑水肿。因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外．关健是脑缺氧治疗和脑水肿的预防和处理。

（1）一氧化碳（CO）中毒：CO经呼吸道进入血液循环，主要与血红蛋白（Hb）发生紧密可逆性结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），使之失去携氧功能。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白（HbO2）的解离速度慢3　600倍，故HbCO不仅本身无携带氧的功能，而且还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放。导致低氧血症，引起组织缺氧。

血液中HbCO含量与空气中CO浓度、接触时间以及人体活动状态有关。HbCO为一可逆性复合物，即HbO2＋CO←→HbCO＋O2，通常在这一过程中，红细胞并未受到损害，停止接触，O2又可取代CO，重新形成HbO2。使用高压氧，能加速HbCO的解离。CO不仅能与Hb结合，而且能与肌红蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞的线粒体，损害线粒体功能；CO还能与线粒体中细胞色素α3结合，阻断电子传递链，抑制组织呼吸。动物实验提示CO的毒作用除了HbCO原因外，CO与氧竞争细胞色素氧化酶造成细胞的窒息，对CO毒性更具重要意义。

（2）氰化氢（HCN）中毒：氰化氢主要经呼吸道进入人体。高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。氰化物可抑制多种酶的反应，其中大多数的酶结构中都含有铁或铜。进入体内的氰化氢部分以原形由肺排出，而大部分则在硫氰酸酶的作用下，与胱氨酸、半胱氨酸、谷胱甘肽等巯基化合物结合，转化为无毒的硫氰酸盐，保留于细胞外液中，后随尿排出；但此过程可被硫氰酸氧化酶缓慢逆转，故在解毒早期，偶可见到中毒症状的反复。其中少部分转化为CO2和NH3，还可生成氰钴胺参与维生素B12的代谢。氰基可转化为甲酸盐，进一步参与一碳化合物的代谢过程。氰化氢以及其他氰化物的毒性主要是体内解离出的氰离子（CN-）所引起。CN-可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3＋结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。动静脉血氧差由正常的4%～5%降至1．0%～1．5%，静脉血仍呈动脉血的鲜红色，因此氰化物中毒时，皮肤、黏膜呈樱桃红色。CN-能与血液中约2%正常存在的高铁血红蛋白相结合，血液中的高铁血红蛋白增加，对细胞色素可起到保护作用。另外，CN-还可夺取某些酶中的金属，或与酶的辅基和底物中的羰基结合，使二硫键断裂，从而抑制多种酶的活性，也可导致组织细胞缺氧窒息。

（3）硫化氢（H2S）中毒：H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入，在血液内可与血红蛋白结合为硫血红蛋白，一部分游离的H2S经肺排出，一部分被氧化为无毒的硫酸盐和硫代硫酸盐，随尿排出。H2S遇到潮湿的黏膜迅速溶解，并与体液中的钠离子结合成为碱性的Na2S，对黏膜和组织产生刺激和腐蚀作用。进入体内的H2S如未及时被氧化解毒，能与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息，尤以神经系统为敏感。H2S还能使脑和肝中的三磷酸腺苷酶活性降低，结果造成细胞缺氧窒息，并明显影响脑细胞功能。高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样”死亡。

3．慢性中毒　尚缺乏确证。例如CO长期低浓度接触者，虽有较明显的神经功能和循环系统的影响，但很少见客观体征，且可产生对CO的适应性；长期接触氰化氢的作业者虽会出现慢性刺激症状、类神经症、自主神经功能紊乱、肌肉酸痛及甲状腺肥大等，但无特异指标可供判断参考，诊断尚有一定困难；硫化氢的慢性影响亦相类似，有人认为，所谓慢性中毒只是反复急性轻度中毒的结果。

4．有效的解毒治疗　必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。一氧化碳中毒时，使用高压氧，能加速HbCO的解离。氰化物中毒的解毒，使用亚硝酸钠一硫代硫酸钠。硫化氢（H2S）中毒时，硫化氢造成的细胞内窒息，适量应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4—二甲基氨基苯酚（4—DMAP）等，而对神经系统反射性抑制呼吸作用则无效；高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害；对于肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等参见刺激性气体的治疗。

5．预防　参见刺激性气体中毒的预防。

（六）农药中毒

农药的种类繁多，常用农药为有机磷酸酯类、拟除虫菊酯类、氨基甲酸酯类、苯氧羧酸类除草剂、醚类除草剂等。按其主要用途可分为杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、杀软体动物剂、杀线虫剂、杀鼠剂、除草剂、脱叶剂、植物生长调节剂等，其中以杀虫剂品种最多，用量最大。农药的使用范围很广，林业、畜牧、卫生等部门也需要应用。

各种农药的毒性相差悬殊，有些制剂如微生物杀虫剂、抗生素等实际无毒或基本无毒，大部分品种为中毒或低毒，也有些品种为剧毒或高毒。由于害虫对农药抗药性增强，为提高杀虫药效，近年来常使用两种或两种以上的农药混合剂。我国发展的混配农药，主要以杀灭害虫为主，多以有机磷农药为主体，配以拟除虫菊酯、氨基甲酸酯等其他杀虫剂制成的二元混合剂，混配农药的毒性大多呈相加作用，少数可为协同作用，例如马拉硫磷与异丙威混配。因此，混配农药对人、畜的危害性增大。目前对混配农药的毒理、职业危害及中毒的防治研究还不多。

施用农药过程中，在配料、喷洒及检修施药工具时，衣服、皮肤可被农药沾染，特别在田间下风侧喷药、拌种及在仓库内熏蒸，可吸入农药雾滴、蒸气或粉尘；在装卸、运输、供销、保管过程中，如管理和防护不足，也可引起中毒。

1．有机磷农药　一般的有机磷农药为油状液体，工业品呈淡黄色至棕色，易挥发，常有类似大蒜样臭味，微溶于水，易溶于有机溶剂，对光、热、氧及在酸性溶液中较稳定，遇碱则易分解，故残效期较短。但敌百虫在碱性溶液中可变成毒性较大的敌敌畏，进一步水解，毒性降低。有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤、黏膜吸收人体，经皮吸收常是职业性中毒的主要途径。有机磷农药毒作用的主要机制是抑制胆碱酯酶活性。

（1）临床表现：急性中毒：潜伏期长短取决于入体途径、毒性、剂量及机体健康状况等。农田喷洒农药中毒者，多在农药侵入人体后2～6h发病。一般发病愈早病情愈重。①毒蕈碱样症状：早期就可出现，主要表现为食欲减退，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌增多；严重时可以出现呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。②烟碱样症状：病人出现全身紧束感、动作不灵活、发音含糊、胸部压迫感等，进而可有肌肉震颤、痉挛，多见于胸部、上肢和面颈部，严重时可因呼吸肌麻痹而死亡。③中枢神经系统症状：常见有头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、多梦，严重时可出现烦躁不安、意识模糊、惊厥、昏迷等，甚至出现呼吸中枢麻痹而危及生命。

有机磷农药急性中毒后，通常不留后遗症，也可能后遗部分症状如头晕、乏力、下肢无力、心悸等，数周后多能恢复。但也有少数重症病人在症状消失后48～96h，个别在7天后出现中间型综合征，主要表现为肢体近端肌肉和屈颈肌无力，脑神经运动支所支配的肌肉也常受累，症状可持续4～18天。另有少数病人在中毒恢复后，经4～45天潜伏期，出现迟发性周围神经病。有个别病人，在急性有机磷中毒抢救好转、已进入恢复期时，可因心脏毒作用而发生“电击样”死亡。还有个别病人在急性中毒后可出现癔症样发作等精神障碍。

由于长期少量接触有机磷农药，胆碱酯酶活力明显降低，但症状一般较轻。主要有类神经症，部分病人出现毒蕈碱样症状，偶有肌束颤动、瞳孔缩小、少数尚可有屈光不正、视野缩小、色觉障碍及神经-肌电图和脑电图异常。有些有机磷农药具致敏作用，可引起支气管哮喘、接触性皮炎或过敏性皮炎。

（2）治疗与处理：急性中毒：①清除毒物：立即使病人脱离中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂水（忌用热水）彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲；眼部受污染，应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，洗后滴入1%阿托品数滴。口服中毒者用温水或2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，直至洗出液无农药味为止。②特效解毒药物：迅速给予解毒药物，轻度中毒者可单独给予阿托品；中度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂（如氯磷定、解磷定）两者并用。合并用药时，有协同作用，剂量应适当减少。敌敌畏、乐果等中毒时，使用胆碱酯酶复能剂的效果较差，治疗应以阿托品为主。③对症治疗：处理原则同内科。治疗过程中，特别注意要保持呼吸道通畅。出现呼吸衰竭或呼吸麻痹的，立即给予机械通气。必要时作气管插管或切开。呼吸暂停时，不要轻易放弃治疗。急性中毒病人临床表现消失后仍应继续观察2～3天；乐果、马拉硫磷，久效磷中毒者，应延长治疗观察时间；重度中毒病人避免过早活动，防止病情突变。

急性中毒治疗后3个月内不宜接触有机磷农药。有迟发性神经病者，应调离有机磷作业。

慢性中毒：应脱离接触，进行治疗。主要采取对症和支持疗法。待症状、体征基本消失，血液胆碱酯酶活性恢复正常后调离有机磷作业1～3个月。以后一般仍可恢复原工作，但若屡次发病或病情严重者应予调换工作。

（3）预防：农药厂的预防措施与其他类型的化工厂基本相同。在农业生产中使用农药时，应认真贯彻执行农药合理使用准则。根据历年来各地安全使用农药的经验，预防农药中毒的关键在于加强领导和普及安全用药知识。同时，还应强化操作规程、控制用药范围和加强医疗预防服务。

安全用药操作规程：①配药、拌种应有专用容器和工具，正确掌握浓度。拌过农药的多余种子应妥善保管，防止误服。各种容器、工具用毕后，应在指定地点清洗，防止污染水源、鱼塘等。②喷药时应遵守安全操作规程，防止药剂污染皮肤和吸入中毒。大风和中午高温时应停止喷药。③施药工具应注意保管、维修，防止发生阻塞、漏水或其他故障。严禁用口吹吸喷头和滤网。④施药工人应穿长袖衣、长裤和鞋、袜，使用塑料薄膜围裙、裤套和鞋套。皮肤可涂抹肥皂，以减少药液经皮肤吸收。使用碱液纱布口罩，可以防止吸入中毒。配药和检修喷药器械时，应戴橡皮手套。工作时禁止吸烟或进食，不要用手擦脸或揉眼睛。皮肤污染时，立即用肥皂洗净。工作服和手套需用碱水浸泡，再用清水洗净。⑤施用过高毒农药的地方要竖立标志，一定时间内禁止放牧、割草、挖野菜等，防止人、畜中毒。

加强管理，限制用药范围：①农药的运输应有专人负责运送和看管，不得与粮食及其他食物、日用品混合装载。装卸时，如发现包装破损渗漏，应立即妥善改装。被污染的地面和包装材料、运输工具等，要用1%碱水、5%石灰乳或10%草木灰水处理。②供销部门应有专人负责农药保管、收发工作。剧毒农药应有专仓、专柜保管，不可与粮食、蔬菜、瓜果、饲料等混放。药械和农药空瓶、空箱等容器，应用碱水彻底消毒或交给供销社统一处理，不可作其他用途。③严格按照规定合理使用农药。剧毒农药不得用于防治蔬菜和成熟期的粮食作物及果树的害虫，严禁用于涂治皮肤病及其他用途。凡因农药中毒死亡的家畜、家禽等应予深埋或焚毁，严禁食用或出售。

医疗预防措施：①施药人员每天喷药时间一般不得超过6h，连续施药3～5天后应休工1天。②施药季节，医务人员应深入田间进行卫生宣传，协助作好安全用药工作，收工后对施药人员进行家访，及时发现和治疗中毒病人。③对接触者应作就业前和定期体检。有机磷农药作业人员应每年体检1次，检查项目除与就业前体检要求相同外；还需根据接触有机磷农药的情况，增加测定全血胆碱酯酶活性的次数。必要时，进行神经-肌电图检查，对患有神经系统器质性疾病；明显的肝、肾疾病；明显的呼吸系统疾病；全身性皮肤病；全血胆碱酯酶活性明显低于正常者，不宜参加此项工作。妊娠期和哺乳妇女也不适从事此项工作。

2．拟除虫菊酯类　拟除虫菊酯类杀虫剂是仿效天然除虫菊化学结构的合成农药，其分子由菊酸和醇两部分组成。本类农药杀虫谱广、药效高，对哺乳类动物毒性一般较低（对水生动物毒性较大），环境中残留时间较短；除具有杀虫作用外，并兼有杀螨、杀菌和抑制真菌作用。目前已合成的拟除虫菊酯有上千种，但已商品化的数量有限，现我国使用的有20几种，如氧菊酯、杀虫菊酯、溴氰菊酯、甲醚菊酯、氯氰菊酯等。绝大多数为黏稠油状液体，呈黄色或黄褐色，也有少数为白色结晶如溴氰菊酯，易溶解于多种有机溶剂，难溶于水，大多不易挥发，在酸性溶液中稳定，遇碱则易分解失效。常用的拟除虫菊酯毒性一般为中等毒或低毒，可经皮肤、呼吸道吸收。拟除虫菊酯具神经毒性，毒作用机制尚未完全阐明。

（1）临床表现：急性中毒：职业性拟除虫菊酯中毒常系经皮吸收和经呼吸道吸入引起，主要表现为皮肤、黏膜刺激和全身症状。①皮肤和黏膜刺激：多在接触后4～6h出现。流泪、眼痛、畏光、眼睑红肿、球结膜充血和水肿等，有的病人还可有呼吸道刺激症状。面部皮肤或其他暴露部位瘙痒感，并有蚁走、烧灼或紧麻感，亦可有粟粒样丘疹或疱疹。②全身症状：有头晕、头痛、恶心、食欲不振、乏力等，并可出现流涎、多汗、胸闷、精神萎靡等。较重者可出现呕吐，烦躁、视物模糊、四肢肌束颤动等。有些病人可有瞳孔缩小，但程度较急性有机磷农药中毒轻。部分病人体温轻度升高。严重中毒者可因呼吸、循环衰竭而死亡。除皮炎外，溴氰菊酯还可引起类似枯草热的症状，也可诱发过敏性哮喘等。

拟除虫菊酯与有机磷农药混用时，可产生增毒作用。临床表现具有急性有机磷农药中毒和拟除虫菊酯中毒的双重特点，但以有机磷农药中毒特征为明显，起病较单一有机磷农药中毒急，且更易发生呼吸和循环衰竭。

（2）治疗与处理：在对症治疗中，口腔分泌物增多或流涎可用阿托品0．5～1．0mg／次，但总量不宜过大，达到控制症状即可，抽搐可选用地西泮（安定）、巴比妥类或舒筋灵等，用解痉剂量肌内或静脉注射控制抽搐是重症病例急救成功的关键措施之一。轻度中毒多于1周内恢复，治愈后可从事原工作；重度中毒者根据病情安排休息，治愈后可从事正常工作，但应调离原工作岗位。

（3）预防：参见有机磷农药中毒。

3．氨基甲酸酯类　氨基甲酸酯类农药一般残留时间短，速效，遇碱易分解，对人畜毒性较有机磷低，一般无特殊气味。氨基甲酸酯农药大多数为杀虫剂，如西维因，又名息瘟或胺甲萘。西维因纯品为白色晶状固体，熔点142℃对光及酸性物质稳定，遇碱分解。除个别品种如涕灭威属高毒外，多数为中等毒。该类农药可经皮肤、呼吸道和消化道吸收，在体内代谢迅速，氨基甲酸酯对机体的作用与有机磷相似，主要抑制乙酰胆碱酯酶活力，但其作用机制不同。它不需经体内代谢活化，即可直接与胆碱酯酶形成疏松的复合体氨基甲酰化胆碱酯酶，从而使其失去水解乙酰胆碱的能力；其次所形成的复合体可自行迅速分解。所以，氨基甲酸酯中毒，潜伏期较短，对胆碱酯酶抑制的表现一般也较轻，恢复也快。有些动物实验提示，西维因具有麻醉作用、生殖系统毒作用和致畸作用，并可引起肾脏损害。

（1）临床表现：职业性接触发病潜伏期一般为2～4h。临床表现与有机磷中毒相似，尤以毒蕈碱样症状较为明显。一般病情较轻，恢复较快。血液胆碱酯酶活性呈轻度降低。但重症病人也可发生肺水肿、脑水肿、昏迷及呼吸抑制等症状而危及生命，此主要见于大量经口中毒者。有些品种，如残杀威、燕麦灵，可引起接触性皮炎。

（2）处理原则：皮肤污染用肥皂和温水清洗，口服者及时彻底洗胃。阿托品为治疗本类农药中毒的首选药物，轻者可不用或用少量如0．6～0．9mg，必要时重复1～2次，轻度中毒病人不必阿托品化。严重者开始最好静脉给药，尽快阿托品化，但总量要远比有机磷中毒时低。单纯氨基甲酸酯中毒不用肟类复能剂（氯磷定、解磷定），因其可增加氨基甲酸酯的毒性，并降低阿托品的疗效。此外，对症和支持治疗也很重要。

氨基甲酸酯与有机磷酸酯农药混合中毒时，应以阿托品治疗为主，但可视病情在严密观察下酌情适量应用肟类复能剂。

（3）预防参见有机磷农药中毒。

4．其他农药

（1）苯氧羧酸类除草剂：常用的有2，4-滴（2，4-D）等。纯品为无臭白色晶体粉末，工业品具酚样气味。难溶于水，易溶于乙醇、乙醚、丙酮等有机溶剂。也能溶于碱性溶液生成盐类。工业上常制成钠盐2，4-滴钠，其为白色或淡红色粉末，能溶于水。

2，4-滴钠和2-甲，4-氯对皮肤刺激性小，且不易经皮肤吸收，但2，4-滴丁酯污染皮肤时可引起中毒。误服此类农药也可导致急性中毒。在农业使用中，一般不引起慢性中毒。

起病缓慢，在2～3天内症状逐渐加重。主要表现为恶心、呕吐、腹痛、头痛、头晕、嗜睡、极度乏力、肌无力。严重时，可出现肌震颤、肌张力增高、反射亢进、运动失调、抽搐、心律失常、肝肾损害，甚至可引起昏迷、呼吸衰竭。恢复期常遗留周围神经炎。慢性中毒时常出现中枢神经系统运动调节功能障碍。皮肤经常接触可引起皮炎、痤疮。

防治要点：严格遵守安全操作规程，防止皮肤污染和误服。经口中毒时应彻底洗胃，并口服10%硫酸亚铁10ml。每15～30min／1次，连续3～4次。对症和支持疗法。

（2）醚类除草剂：常用的有除草醚等。纯品为淡黄色针状晶体，工业品呈黄棕色固体，有特殊气味，难溶于水，易溶于乙醇和醋酸等有机溶剂。对皮肤有致敏作用。

中毒时，出现高铁血红蛋白血症，并可引起溶血性贫血及肝、肾损害等。在农业使用中，主要引起接触性皮炎。

防治要点：为防止皮肤污染，工作后勿用热水洗手、洗脸。过敏者不宜接触本品。高铁血红蛋白症可用亚甲蓝治疗。皮炎治疗同敌稗。并用对症及支持疗法。