肥胖病的发病原因

肥胖病的发生与饮食过量、运动减少、营养过剩密切相关，但也受内分泌、遗传、代谢和精神等因素的影响，突出表现在3个年龄段：婴幼儿期、青春发育期及40岁以后的成年期。

（一）饮食因素

能量是可贮存的，当机体能量摄入超过机体的能量消耗时，过多的能量可转化为脂肪贮存。动物实验证明，能量摄入过剩，剩余的能量就以脂肪形式在体内积聚。流行病学资料表明，体重过重的人摄入的总脂肪和饱和脂肪高于体重正常的个体。

多食、贪食、食欲亢进或膳食结构不合理、能量摄入过多是造成肥胖病的主要原因。一般认为，高脂肪、高热能，过少食用蔬菜和粗粮有助于肥胖的发生。每餐主食摄入量大、进食速度快、暴饮暴食是导致肥胖发生的危险因素，另外，早餐不规律、吃水果少、经常吃油炸食品、不常喝牛奶对儿童肥胖发生也有一定的影响。婴儿过度喂养则可使脂肪细胞增多，易于将来形成肥胖。近些年来，我国一些城市和经济较发达地区，居民膳食中动物性食物和脂肪增长过快，造成许多人热能摄入过剩。据1990年七省一市居民收入与热能摄入量调查结果，高收入人群热能摄入量已达推荐每日膳食营养素供给量（RDA）的120%，故肥胖病人逐年增加。精神、情绪方面的原因也可使部分人过度进食，某些不良的饮食习惯等都可能引起肥胖。

（二）遗传因素(https://www.daowen.com)

遗传因素在肥胖发生中的作用已得到越来越多的重视，体重指数（BMI）、皮褶厚度、局部脂肪分布、热能摄入代谢率、热能消耗、休息时的代谢率等均受遗传因素的影响。不少肥胖病人有家族史，同卵孪生儿体重相似。现已证实肥胖存在明显的基因基础，而且是多基因综合作用所致。目前已发现多个与肥胖症有关的基因，如编码Leptin（肥胖蛋白，又称瘦素）基因、β3-肾上腺能受体（β3-AR）基因、LPL（脂蛋白脂酶）基因和Orexin基因等。上述基因表达异常或变异，均可能导致肥胖的发生。

（三）内分泌和神经调节

甲状腺功能低下使基础代谢降低、能量消耗减少而引起肥胖症；肾上腺皮质功能亢进使摄入量增加，蛋白质合成增加，并使碳水化合物转化成脂肪增加。下丘脑腹内侧核为饱觉中枢，受控于交感神经，兴奋时发生饱感而拒食；腹外侧核为饥饿中枢，受控于副交感神经，兴奋时食欲亢进，摄食增加，导致肥胖。

（四）体力活动

体力活动是影响机体脂肪消耗的重要因素，它有助于减少体内脂肪积聚。青年时期体力活动量较大，一般不易发生肥胖，中年后体力活动逐年减少，这是肥胖发病率随年龄增大而增高的主要原因。大量研究表明，成年人体重增加的主要原因是由于能量消耗减少，而不是摄入量增加。对肥胖人群的调查也表明，在同样条件下，肥胖者较正常体重者体力活动少，能量消耗少。亦有研究表明，正常体重者的体力活动水平能调节摄食量，而肥胖者的这种调节机制紊乱，也是不可忽视的因素。