动物性食物中毒和植物性食物中毒
（一）河豚鱼中毒
1．中毒机制 河豚中毒是由于所含的河豚毒素TTX造成的。TTX的含量因鱼的种类、部位和食用季节的不同而有差异。除个别的品种（如双斑东方豚）外一般肌肉无毒。河豚的卵巢和肝脏的毒性最强。脾脏、血液、眼、鳃和鱼皮的毒性依次降低。每年的春季是河豚的繁殖季节，此时河豚毒素的含量最高。
TTX理化性质稳定，煮沸、盐腌和日晒均不能破坏。TTX是一种亲神经的非蛋白毒素，是强烈的钠通道阻止剂。中毒机制是它阻断了组织细胞对钠离子的通透性，从而抑制神经肌肉间的传导，使神经肌肉麻痹并使周围血管扩张，血压下降，它还能明显抑制呼吸中枢引起死亡。
2．流行病学特点
（1）中毒原因：河豚又名豚鱼、气泡鱼。生长于我国长江中、下游及内河入海口处。味道鲜美而含有剧毒，故民间有“拼死吃河豚”一说。河豚鱼虽然原产于长江和入海口处，但我国内地也有零星的中毒病例报道。中毒的主要原因是在冷冻的海杂鱼中掺杂有河豚鱼，而一般的内地消费者对其认识不足而引起的误食。
（2）中毒季节：沿江地区多是在春季中毒，但随着商品流通速度的加快和食品冷藏技术的普及，内地出现的河豚鱼中毒病例已经不再局限于春季，而是一年四季都有发生。
3．临床表现 潜伏期一般数分钟到数小时，发病急。病人先是出现感觉异常，如手指、口唇和舌尖的麻木感或刺疼感。然后出现恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状，继而出现四肢无力、肌肉麻痹，身体摇摆甚至全身瘫痪。严重的病例有眼球运动迟缓、瞳孔散大，对光反射消失，最后出现发绀、血压及体温下降和呼吸衰竭。心电图可以出现房室传导阻滞。
4．诊断
根据病人的进食河豚鱼的历史和特有的以神经麻痹为主的临床症状不难做出初步诊断。实验室检查可取病人的尿液5ml注射于雄蟾蜍的腹腔内，观察注射0．5h后的中毒表现。有条件应该进行河豚鱼及其毒素的鉴定。
5．治疗
（1）尽快催吐、洗胃和导泻排毒：千万不要因为没有洗胃和导泻条件或食用时间较长而放弃排毒。有报道食用河豚鱼7h后仍然有含较多毒素的胃内容物吐出。洗胃液以活性炭混悬液或2%的碳酸氢钠溶液为好。导泻可以用硫酸钠或甘露醇。
（2）尽早使用糖皮质激素以减轻毒素的反应。
（3）试用解毒剂L-半胱酸盐静脉滴注。
（4）试用莨菪类药物对抗TTX对横纹肌的抑制作用：剂量以“化量”为度，减量不可过急，停药不可过早。
（5）对症处理。
6．预防
（1）我国的“水产品卫生管理办法”规定：河豚鱼有剧毒不得流入市场。所以最有效的预防中毒的方法就是将河豚鱼集中处理，禁止出售。
（2）普及科普知识，使广大群众认识河豚鱼，防止误食。河豚鱼的外形特殊，身体呈圆桶形前粗后细，头部呈棱性，眼睛内陷半露眼球。有气囊可使身体膨大。嘴小，口内上下唇各有2颗大板牙，形似人牙。鳃小不明显。体裸露无鳞呈现黑黄色。根据以上特征可以鉴别出河豚鱼。
（3）按照我国的“水产品卫生管理办法”的规定因为特殊原因而需要加工食用河豚鱼的，应在有条件的地方集中加工。必须去除河豚的内脏、头、皮等含毒部位，洗净血污，经盐腌晒干后方可食用。加工的废弃物应严格销毁。
（二）毒蕈中毒
1．毒素和中毒机制 毒蕈中毒又称为毒蘑菇中毒，全国各地均有发生，但各地的毒蘑菇的种类有所不同。毒蕈中毒是由于其中所含的毒素引起的。毒蕈所含的毒素成分很复杂，一种毒蕈可以含有几种毒素，而一种毒素又有可以存在于几种毒蕈中。毒蕈所含的主要有毒成分包括以下几种：
（1）毒蕈碱：类似乙酰胆碱的生物碱，毒性极强，具有拮抗阿托品的作用。兴奋胆碱能神经的节后纤维和兴奋副交感神经。引起心跳变慢、变弱，胃肠道平滑肌痉挛，瞳孔缩小。
（2）毒蕈溶血素：可以引起溶血。该毒素具有挥发性，对碱和热不稳定，可溶于热水，烹调后去汤可以除去大部分毒素。(https://www.daowen.com)
（3）毒肽和毒伞肽：细胞原浆毒，主要侵犯内脏特别是肝脏，使肝小叶结构破坏、肝细胞坏死。
（4）蟾蜍素、光盖伞素：能够引起幻觉和精神症状。
2．流行病学特点 中毒主要发生在夏、秋季节，以家庭散发为主，有时在一个地区可能连续发生。由于辨别毒蕈非常困难，中毒原因多是误食采集的野生蕈而发生。在我国常引起食物中毒的毒蕈有10多种，主要有肉褐鳞小伞、褐鳞小伞、白毒伞、毒伞、褐柄白毒伞、鹿花蕈等。
3．临床表现 一般将毒蕈中毒的临床表现分为5型。
（1）胃肠炎型：多见于红菇属中毒。多在食后1～2h发病。以急性胃肠炎的症状为主。恶心、呕吐、腹痛、腹泻，不发热，一般病程短，预后好。
（2）神经、精神型：引起中毒的毒蕈很多，多见于白毒伞、毒伞属中毒。临床表现复杂多变。多在是食后0．5～4h发病。以精神抑制或兴奋、精神错乱、矮小幻觉为主或以上表现交替出现。也可能出现交感神经和副交感神经兴奋的症状。一般病程为1～2d，病死率低。
（3）溶血型：多见于鹿花蕈属中毒。潜伏期6～12h。先出现消化道症状，发病3～4d后出现溶血性黄疸、肝脾肿大、疼痛。少数病人可以出现血红蛋白尿，肾功能衰竭。一般病死率低。
（4）脏器损害型：中毒最为严重，预后不良，死亡率高。多见于肉褐鳞小伞、褐鳞小伞、白毒伞、毒伞属。病人在急性胃肠炎的症状好转后有一个1～2d的假愈期。然后病人突然出现多脏器的损害，其中以肝脏和肾脏的损害最为严重，甚至发生急性肝坏死、急性肾功能衰竭引起死亡。
（5）日光性皮炎型：多见于猪嘴蕈中毒。病人身体的暴露部分出现皮疹、疼痛，也有的病人出现肌肉震颤、指甲根部剧痛、出血。病人嘴唇肿胀外翻，形似猪嘴，故名猪嘴蕈中毒。
4．治疗
（1）排毒：中毒发生后应该立即彻底地排除尚未吸收的毒素。特别是毒伞属中毒，由于其作用比较慢，食后10h内均应彻底洗胃，即使已经食用了下一餐饭也不应放弃洗胃。
（2）对症治疗：对于不同的中毒型别应该按照不同的毒素进行处理。胃肠炎型可以按照一般食物中毒处理。神经、精神型可以用阿托品治疗。溶血型可以应用肾上腺皮质激素并口服碳酸氢钠以碱化尿液。
（3）特异性治疗：抗蕈毒血清的应用，对于白毒伞等可以试用抗蕈毒血清肌内注射。巯基解毒药物的应用，国内报道对于毒伞属引起的脏器损害型可以使用含巯基的解毒药，如二巯丁二钠、二巯基丙磺酸钠。它们可以打断毒素分子中的硫醚键，保护体内含巯基的酶。
5．预防 目前除了植物分类学和动物毒性实验以外，对于毒蕈的鉴别尚无简单可靠的方法。民间虽有一些识别毒蕈的经验但都不完善可靠，并且有较强的地域性，如“能够使同煮的葱、蒜、银器、象牙变色，就是有毒的蘑菇”、“有酸、麻、辣及其他怪味或恶臭的蘑菇有毒”、“形态特异、颜色鲜艳、汁液混浊、虫不蛀吃的蘑菇有毒”。这些说法经过实验已经证明是错误的。很多毒蕈的外表普通、没有异味、汁液清亮、并不能使葱、蒜、银器、象牙变色，而有些对人类剧毒的毒蕈，如豹斑毒伞则能被蛆吃光。因此预防毒蕈中毒的最根本的方法就是不要采摘野蘑菇食用。
（三）含氰甙植物中毒
1．毒素及其中毒机制 含氰甙植物主要是指有毒的果仁和木薯。中毒是所含的有毒成分氰甙（也称为苦杏仁甙）造成的。当这些果仁在口内咀嚼时氰甙在酸和酶的作用下释放出来氢氰酸，后者迅速被黏膜吸收入血。氢氰酸有剧毒，能和细胞色素氧化酶中的铁结合而使呼吸酶失去活性，导致组织缺氧而窒息。另外，氢氰酸还能够直接麻痹呼吸中枢和血管运动中枢。木薯中所含的有毒成分是亚麻苦甙，其作用机制与氰甙相同。
2．流行病学特点
（1）中毒季节：多发生于夏季杏熟时期。木薯中毒多发生于秋季木薯成熟时。
（2）中毒食品：除苦杏仁和木薯外，苦桃仁、枇杷仁、李子仁、樱桃仁都可以引起中毒。苦杏仁的产地和品种不同毒性相差很大。
3．临床表现 有毒果仁中的所含的氰甙引起的中毒潜伏期很短，一般是5min～2h。但是，木薯中所含的亚麻苦甙引起的中毒潜伏期比较长，一般为6～9h，这是因为亚麻苦甙不能在胃内酸性的环境下水解，而必须在碱性的小肠液中水解的缘故。中毒者一般先是出现口内苦涩、流延、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力，严重者可有不同程度的呼吸困难、意识丧失、瞳孔散大，最后可因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。病情的轻重与食入量、空腹程度以及年龄和体质有关。
4．治疗 应迅速彻底地排除毒素，并适当对症治疗，同时使用特效解毒剂，可先用亚硝酸异戊酯和亚硝酸钠作为高铁血红蛋白生成剂，使正常的血红蛋白迅速氧化为高铁血红蛋白，并与氢氰酸结合为氰化高铁血红蛋白，从而阻止氰离子与细胞色素氧化酶结合。但高铁血红蛋白与氢离子的结合不牢固，很快会游离出氰离子。这样必须再用硫代硫酸钠与游离出的氰离子作用成为毒性比较低的硫氰酸盐排出体外。用法：先用亚硝酸异戊酯0．2ml吸入，每隔2min吸0．5min，连续5～6次。随后成人用3%亚硝酸钠（儿童用1%）10～20ml静脉缓慢注射。继而成人用新配制的25%～50%硫代硫酸钠25～50ml（儿童用20%的浓度10～50ml）静脉缓慢注射。用药后应严密观察病人情况，必要时可以在1h后半量或全量重复。
5．预防 教育儿童不要食用苦杏仁。用苦杏仁制作食品时必须彻底加热使氢氰酸挥发。木薯的毒性成分亚麻苦甙主要存在于皮内。因此木薯必须去皮，入水浸泡并开锅蒸熟后才能食用。