细菌性食物中毒
（一）沙门菌食物中毒
1．病原菌及中毒机制 沙门菌属广泛分布于自然界，在动物中有着广泛的宿主。它属于肠杆菌科，是一大群寄生在人和动物肠道的革兰染色阴性的杆菌。对人类致病的仅是少数几种，如鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌和肠炎沙门菌。
沙门菌属生长繁殖的最适温度为20～30℃，在水中可以存活2～3周，在粪便和冰水中可以存活1～2个月，在冰冻的土壤中可以过冬，在人的手指上至少可以存活10min。但它在100℃时立即死亡，在70℃经5min、65℃经15min、60℃经1h可以被杀死。水经氯化物处理5min可以杀死其中的沙门菌。
大多数沙门菌食物中毒属于感染型中毒。但是肠炎沙门菌、鼠伤寒沙门菌也可以产生肠毒素引起毒素型中毒。
2．流行病学特点
（1）中毒的季节性：沙门菌食物中毒全年均有发生，但主要发生在夏、秋季。
（2）中毒食品：中毒食品多是一些蛋白质丰富、含水量较高、同时含有一定量淀粉的食物，以动物性食品为主特别是畜肉类及其制品，其次是禽肉、蛋类、奶类及其制品。应该注意的是被沙门菌污染的食品常常没有明显的感官形状的改变，从外观上很难判断食品是否被沙门菌污染。所以沙门菌食物中毒在日常生活中很常见。
（3）中毒原因：污染食品的沙门菌主要来源于污水、动物及人畜的粪便。带菌或患病牲畜的肠道内含有大量的沙门菌，血液和内脏的带菌率更高。如果食用了病死的牲畜肉或在宰后其他环节被污染的牲畜肉，而这些牲畜肉在食用前又未经彻底加热，就使沙门菌随着食物进入人体。所以牲畜肉的生前感染和宰后污染及烹调加热不彻底是引起沙门菌食物中毒发生的主要原因。
3．临床表现沙门菌食物中毒的潜伏期一般为12～36h，往往潜伏期越短症状越重。中毒一般具有暴发性的特点，但没有变形杆菌来势凶猛。中毒初期的表现一般为头痛、恶心、食欲不振、发热，然后出现呕吐、腹泻、腹痛。腹泻多为黄色或黄绿色水样便，少数带有黏液和血。可以按其临床特点分为胃肠炎型、类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、败血症型。其中以胃肠炎型最为多见。病人白细胞一般正常或稍低，并发感染时可升高。
（二）葡萄球菌食物中毒
1．病原菌及中毒机制 葡萄球菌是革兰染色阳性的兼性厌氧菌，生长繁殖的最适温度为37℃。对外界环境有较强的抵抗力，耐盐，在10%～12%氯化钠培养基中仍能生长。对热的抵抗力较一般无芽孢的细菌强，70℃需要1h方可灭活，所以它们能在高盐或高糖的浓度中存活。葡萄球菌对营养的要求不高，在普通的培养基中可以很好的生长，如在培养基中加入可以被分解的碳水化合物则有利于毒素的形成。了解这一点对查找中毒食品有一定的帮助。葡萄球菌广泛存在于自然界，健康人中葡萄球菌的带菌率是20%～30%。葡萄球菌还是最常见的化脓性球菌之一，人和动物的化脓性感染部位常成为重要的污染源。
葡萄球菌食物中毒的发病机制主要是毒素型，肠毒素的耐热性比细菌更强，在100℃需要2h方可灭活。
2．流行病学特点
（1）葡萄球菌食物中毒主要发生在夏、秋季。
（2）中毒食品主要以动物性食品为主，如奶、肉、蛋、鱼及其制品。国内报告的中毒食品多见于蛋白质和碳水化合物含量都很丰富的奶及奶制品，如奶油蛋糕、冰淇淋等。
（3）葡萄球菌产生肠毒素的条件主要取决于4个因素，一是食品受污染的程度，污染越严重就越易产生肠毒素；二是食品存放的温度，在不超过37°C的条件下，温度越高产生肠毒素就越快、量也就越大；三是食品存放的环境，在通风不良的情况下容易产生肠毒素；四是食品的种类及其营养成分，含水量高、蛋白质丰富同时含有一定量淀粉的食物容易产生肠毒素。
（4）因为中毒本身不是由细菌造成的，葡萄球菌食物中毒一般无流行传染性。
3．临床表现 葡萄球菌肠毒素食物中毒的潜伏期一般较短，多为2～4h。主要表现为恶心、剧烈而频繁的呕吐，呕吐物中常有胆汁、黏液和血，同时伴有上腹部剧烈的疼痛，腹泻为水样便。体温一般正常或稍高。吐重于泻和体温不高是其重要的临床特点。
儿童对肠毒素比成人更为敏感，所以发病率比成人高，病情也比成人重。
（三）致病性大肠埃希菌食物中毒
1．病原菌及中毒机制 大肠埃希菌食物中毒在全球范围内都是一个引起严重食物中毒的病原菌。1996年7月，日本大坂的62所小学发生6 259名小学生感染O157∶H7大肠埃希菌，其中92例并发出血性结肠炎及尿毒症，数名学生死亡，引起全球关注。
埃希菌属俗称大肠杆菌属，是一组革兰染色阴性的杆菌，在自然界中生活力强，在土壤和水中可以存活数月。根据致病性的不同可以分为5种：
（1）肠产毒性大肠埃希菌ETEC：致病物质是不耐热的肠毒素，是婴幼儿腹泻的病原菌。
（2）肠侵袭性大肠埃希菌EIEC：较少见，不产生肠毒素，细菌死亡后产生内毒素，引起肠黏膜细胞炎性反应和溃疡而引起临床症状。主要侵犯大儿童和成人，临床表现类似细菌性痢疾，又被称为志贺样大肠杆菌，细菌具体的侵袭部位是结肠的肠黏膜。
（3）肠致病性大肠埃希菌EPEC：是婴儿腹泻的主要病原菌。不产生肠毒素，侵袭部位是十二指肠、空肠和回肠，细菌黏附于肠黏膜上皮细胞的微绒毛上，导致刷状缘破坏、绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱。
（4）肠出血性大肠埃希菌EHEC：主要血清型是O157∶H7，有极强的致病性，很低的量就可使人感染。可以产生志贺样毒素、溶血素。志贺样毒素是一种细胞毒素，但具有肠毒素的活性。EHEC主要的侵袭部位是小肠远端和结肠，同时可以引起肾脏、脾脏和大脑的病变。
（5）肠集聚性黏附大肠埃希菌EaggEC：较少见，主要感染成年人。
2．流行病学特点
（1）埃希菌食物中毒全年均有发病，但主要发生在3～8月份。
（2）中毒食品与沙门菌食物中毒的中毒食品相同，主要是以动物性食品为主，特别是畜肉类及其制品，其次是禽肉、蛋类、奶类及其制品。
（3）食品被污染的原因：健康人肠道致病性大肠埃希菌的带菌率在2%～8%以上，大肠埃希菌随着粪便的排出而污染水源和土壤，进而污染食物和人的双手或通过食品容器进入人体。
3．临床表现
（1）肠产毒性大肠埃希菌ETEC：易患人群为婴幼儿和旅游者，潜伏期一般是10～15h，因为小肠黏膜细胞对水和电解质的过度分泌而导致水样便腹泻、腹痛、恶心、发热。
（2）肠侵袭性大肠埃希菌EIEC：多见于大儿童，肠黏膜细胞炎性反应和溃疡而出现血性腹泻，临床表现类似志贺菌感染，痢疾样症状，发热、剧烈腹痛、血性腹泻和黏液便。
（3）肠致病性大肠埃希菌EPEC：多见于儿童，主要症状是发热、呕吐、腹痛、水样腹泻，粪便中可以有大量黏液但无血液。约20%的病人有呼吸道表现，全身感染中毒症状严重。
（4）肠出血性大肠埃希菌EHEC：主要感染5岁以下的儿童。主要通过食物传播，也可以通过水或人-人之间的接触传播，并且有无症状的带菌者，病人的潜伏期较长（3～10d），这些因素使得追踪传染源较为困难。EHEC的前驱症状为腹部痉挛性疼痛和短时间的自限性发热、呕吐，有时容易误诊为阑尾炎。1～2d内出现非血性结肠炎，严重的腹痛和便血，许多病人有呼吸道症状，病情可发展为溶血性尿毒综合征和血栓性血小板减少性紫癜等多器官损害。病情严重者死亡率很高。
（5）肠集聚性黏附大肠埃希菌EaggEC：少见，成年人表现为中等程度的腹泻，病程1～2d。婴幼儿表现为持续2周以上的腹泻。
（四）肉毒梭菌食物中毒
1．病原菌及中毒机制 肉毒梭菌是一种革兰染色阴性、厌氧的短杆菌，在自然界主要存在于土壤、江河湖海的淤泥及人的粪便中。在20～25℃时形成椭圆形的芽孢。当pH＜4．5或＞9时，或当温度＜15℃或＞55℃时，肉毒梭菌不能繁殖也不能产生芽孢。肉毒梭菌的芽孢抵抗力强，需经高压121℃30min，或干热180℃5～15min，或湿热100℃5h才可将其杀死。
肉毒梭菌食物中毒是由肉毒梭菌产生的外毒素即肉毒毒素所引起的中毒。肉毒毒素是一种强烈的神经毒素，它的毒性比剧毒品氰化钾还要强13倍。对人的致死量仅0．1μg。肉毒毒素的抗原性不同，可以分为A、B、Ca、Cb、D、E、F、G8型，其中A、B、E、F4型可以引起人类中毒，而A、B型常见。在我国A型肉毒梭菌食物中毒最为多见。
肉毒毒素虽然是一种外毒素，但它不像其他细菌的外毒素是由活的细菌释放的，而是在活的细菌体内先产生无毒的毒素前体物。细菌死亡后，毒素前体物被释放。毒素前体物对酸、消化酶和低温稳定，在正常胃液的条件下24h也不能将其灭活。食盐虽然可以抑制肉毒梭菌的生长和产毒，但不能破坏已经产生的毒素。肉毒毒素对热和碱不稳定，在75～85℃加热5～15 min或100℃加热1min即被破坏。所以，加热是预防肉毒毒素中毒的一种好方法。被释放的毒素前体物随着食物进入胃内，在小肠pH较高的环境中解离出神经毒素并在小肠被吸收进入血液循环。
进入血液循环的肉毒毒素作用于外周神经肌肉接头处、自主神经末梢和脑神经核，阻止胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，使得神经冲动传导受阻，导致肌肉麻痹和瘫痪，严重者还可以导致脑神经核及其脊髓前角的病变，造成脑水肿及血栓形成。
婴儿肉毒梭菌食物中毒的发病机制与成人不同。因为婴儿肠道的特殊性（如缺乏对抗肉毒梭菌的正常菌群以及特殊的厌氧环境）使得随食物进入肠道的肉毒梭菌芽孢在肠内转变为繁殖体并产生毒素而引起中毒。中毒的菌型也不同于成人，一般多为E型。
2．流行病学特点
（1）中毒地区及季节：1958年在新疆察布尔地区发生的一起中毒事件首次证实我国存在肉毒梭菌食物中毒。此后我国的卫生工作者通过研究发现肉毒梭菌在不同地区土壤中的检出率是有差别的，这种差别造成了各地肉毒梭菌食物中毒发生率的不同。新疆、青海、宁夏和四川是肉毒梭菌食物中毒的多发地区，中原地区在近几十年间也屡有发生。(https://www.daowen.com)
（2）中毒食品：造成中毒的食品因各地的饮食习惯、膳食结构和烹调方式的不同而有很大差别。在中原地区引起肉毒梭菌食物中毒的食物主要是自制的低盐并经厌氧发酵的豆制品和谷类制品，如臭豆腐、豆豉、豆酱、面酱等。在我国其他地区及国外，密封且厌氧保存的肉制品如肉罐头也是重要的中毒食品。造成婴儿中毒的食品不同于成人，一般多为蜂蜜。
（3）中毒原因：带菌的土壤污染食品及其原料是中毒发生的起因；被污染的食品原料在加工、烹调的过程中，温度及压力都不足以杀死肉毒梭菌的芽孢，而制成的半成品又在密封、厌氧的环境中长期的保存，使肉毒梭菌的芽孢能够成为繁殖体并产生毒素，是中毒发生的另外一个原因；被污染的食品在食用前不再加热或加热不彻底，丧失了预防中毒发生的最后一道防线。
3．临床表现 与其他细菌性食物中毒以消化道为主的临床表现不同，肉毒梭菌食物中毒在临床上以运动神经麻痹为主，少有消化道的症状。
潜伏期一般为1～7d，潜伏期越短，病死率越高。前驱期症状为乏力、头晕、头痛，少数病人有食欲不振、恶心、呕吐等胃肠道症状。
中毒的特征性表现是对称性脑神经受损的症状。主要表现为眼部症状、延髓麻痹和分泌障碍3大类。最初是眼部调节功能障碍和眼肌麻痹，如视物模糊、眼睑下垂、复视、斜视、瞳孔散大。病情发展后出现咽、颈部肌肉麻痹，如咀嚼无力、张口困难、伸舌困难、吞咽困难、咽喉的阻塞感、呛咳或咳嗽无力、头下垂和表情消失等。分泌障碍使病人口干、口渴、汗液减少和舌苔污浊。最后可因呼吸肌麻痹、呼吸衰竭而死亡。
肉毒梭菌食物中毒的病人很少有肢体麻痹的现象，并且多数病人的神志清醒，有强烈的恐惧感。一般不发热但脉搏加快，体温和脉搏的不一致是除神经系统症状以外肉毒中毒的另一特征。如果得不到及时的抗毒素治疗病死率高达30%～70%。治愈后一般无后遗症。
婴儿肉毒梭菌食物中毒的症状不同于成人。便秘往往是主要和首发的表现，另外还可能出现全身肌张力下降、吸奶无力、吞咽困难、眼睑下垂。多数1～3个月可以自然恢复，重症者可能因呼吸困难而死亡。
（五）椰毒假单胞菌酵米面亚种食物中毒——酵（臭）米面食物中毒、鲜银耳中毒
1．病原菌及中毒机制 酵（臭）米面食物中毒和鲜银耳食物中毒的病原菌都是椰毒假单胞菌酵米面亚种。它广泛分布于寒温带到热带的土壤中，通过土壤污染食物或食物原料。它是一种革兰染色阴性的短杆菌，专性厌氧，生长繁殖的最适温度为30℃，不耐盐也不耐酸。
椰毒假单胞菌酵米面亚种引起食物中毒的物质是其产生的米酵菌酸和毒黄素两种外毒素。米酵菌酸是引起中毒和死亡的主要毒素，耐热，一般的烹调方法不能破坏其毒性，但是日晒两天后可以去除变质银耳中所含米酵菌酸的90%以上。毒黄素是一种水溶性毒素，耐热。
本病属于毒素型食物中毒。米酵菌酸作用于细胞线粒体内膜，破坏线粒体功能，对细胞产生毒性。而毒黄素则作用于细胞呼吸链系统。米酵菌酸和毒黄素的作用机制决定了中毒可能涉及人体的多个器官。尸体解剖的结果也显示病人的心、肝、肾和脑等实质性脏器出现水肿、出血、坏死等病变。
2．流行病学特点
（1）中毒地区及季节：20世纪80年代中叶以前椰毒假单胞菌酵米面亚种所引起食物中毒主要分布于东北及广西等食用酵（臭）米面的地区。其后，流行地区迅速扩大到我国的华中、华北等广大的地区。主要发生于温暖潮湿的季节，也就是5～8月份。
（2）中毒食品：中毒食品与居民特殊的饮食习惯和各地的烹调方式有很大的关系。传统的中毒食品是发酵的谷类制品，但是随着流行地区的扩大，中毒食品的品种也在逐渐的增加。近年来变质银耳已经成为一个主要的中毒食品。另外变质淀粉制品，如土豆淀粉、红薯淀粉、糯米面汤圆也可能成为中毒食品。
（3）影响毒素形成的因素：在我国，椰毒假单胞菌污染有关食品的程度依次为：鲜银耳＞其他谷类＞酵（臭）米面＞干银耳。酵（臭）米面是某些地区家庭自制的谷类发酵食品，是一种粗粮细做的方法。把谷类浸泡后带水磨成糊状，再用柴草灰吸去水分后阴干制成，含有较多的水分（约30%），容易为细菌的繁殖和产毒创造条件。银耳在高温高湿的条件下栽培，后期遇到天气骤然变冷时银耳生长停滞，银耳的一些耳片可能发生软塌并且逐渐腐烂，椰毒假单胞菌在软塌的耳片上生长繁殖并产生毒素，如果食用了这些耳片就可以引起中毒。
3．临床表现 潜伏期一般是2～24h。多以胃肠道症状起病，如腹部不适、恶心、呕吐、腹泻等。严重者有胃肠道麻痹的表现。在胃肠道症状出现后，往往有脑损伤的症状。如头痛、头晕、精神萎靡、嗜睡或烦躁、抽搐、惊厥甚至昏迷。也有一些病人以中毒性肝炎为主要的临床症状，如肝肿大、肝功能异常、黄疸等。肾脏的损害一般较晚的时候才出现，轻者有血尿、蛋白尿，严重者尿毒症。本病病死率高达30%～50%。有的病人可能在发病数日后病情加重而突然死亡。
（六）蜡样芽孢杆菌食物中毒
1．病原菌及中毒机制 蜡样芽孢杆菌广泛存在于自然界的土壤、灰尘、污水、空气中，极易在食品的加工、储存、运输、销售各个环节污染食品引起中毒。它是革兰染色阳性的连锁状杆菌，需氧或兼性厌氧，生长繁殖的最适温度为28～35℃。10℃以下或pH5以下生长繁殖就受到严重的抑制。可产生芽孢。繁殖体不耐热，100℃加热20min可灭活。
蜡样芽孢杆菌可以产生引起人类食物中毒的肠毒素，包括腹泻毒素和呕吐毒素。中毒机制为毒素型食物中毒。腹泻毒素：几乎所有的蜡样芽孢杆菌都可在多种食品中产生这种不耐热的肠毒素。45℃加热30min或56℃加热5min就可以使其失去活性。对消化酶敏感；呕吐毒素、耐热的肠毒素，常在米饭等食品中产生，126℃加热90min也不能使其失去活性。对酸碱、消化酶均不敏感。
2．流行病学特点
（1）中毒的季节：夏秋季多见。
（2）中毒食品：引起中毒的食品种类很多，如乳与乳制品、蔬菜、马铃薯、甜点心、凉拌菜、米饭或米粉。米饭和米粉是我国蜡样芽孢杆菌食物中毒的主要食品。除了米饭有微黏和入口不爽外，引起中毒的食品一般无明显的感官异常，无腐败变质现象。
（3）中毒原因：污染源为带菌的土壤、空气、水、苍蝇、不洁净的食品用具及不讲卫生的食品加工人员。被污染的食品及其原料在加工、烹调的过程中，温度及pH、压力都不足以杀死细菌。制成品又在通风不良、温度较高的的环境中保存，使芽孢发芽成为繁殖体并产生毒素，而在食用前又不彻底加热而引起中毒发生。
（4）中毒机制是活菌侵入肠道产生的肠毒素所引起的毒素型食物中毒。
3．临床表现 根据侵入毒素的不同而分为不同的类型——呕吐型和腹泻型。
（1）呕吐型：最为常见。中毒食品主要是米饭、米粉。潜伏期短，多为1～3h。以恶心、呕吐、腹痛为主要表现，少有腹泻和发热。病程短，一般为8～12h。预后良好。此型与葡萄球菌食物中毒的临床表现相似，易混淆。
（2）腹泻型：潜伏期长，多为8～12h。以腹痛、腹泻为主要症状，一般不发热，极少呕吐。病程16～36h。预后良好。此型与产气荚膜梭菌食物中毒的临床表现相似，易混淆。
（七）细菌性食物中毒的诊断原则
1．有明显的发病季节，多见于夏秋季，肉毒毒素中毒则多见于冬春季。
2．往往为全家或同时用餐者一起发病，中毒者有相似的饮食习惯。
3．找到引起中毒的食品，并查明引起中毒的具体原因。
4．符合该食物中毒的临床特征。
5．有细菌及毒物检测结果证明，对可疑食物、病人的呕吐物及粪便进行细菌培养，分离并鉴定菌型，且做出血清凝集试验。
6．进行动物毒性试验如疑为葡萄球菌肠毒素中毒时，可取细菌培养液或肠毒素提取液喂养猫，观察有无呕吐反应；疑为肉毒毒素中毒时，可将毒素提取液注入小白鼠腹腔，观察其有无症状出现。
（八）细菌性食物中毒的治疗原则
1．迅速排除毒物 对潜伏期较短的病人可催吐、洗胃以促使毒物排出，对肉毒毒素中毒的早期病例可用清水或1∶4 000高锰酸钾洗胃。
2．对症治疗 治疗腹痛、腹泻，纠正酸中毒及补液，抢救循环衰竭及呼吸衰竭的中毒者。
3．特殊治疗 一般细菌性食物中毒者有自限性的特点，一般不需要使用抗生素。但对于重症患者特别是大肠埃希菌中毒者应考 使用抗生素，但葡萄球菌中毒时慎用，以免产生肠道菌群失洞，但出现明显菌血症时，应及时使用抗生素。肉毒毒素中毒病人应尽早使用多价（A，B与E型）或单价抗毒血清，并可试用盐酸胍，以促进神经末梢释放乙酰胆碱。
（九）细菌性食物中毒的预防措施
1．防止食品污染 应加强对污染源的管理，做好牲畜宰前、宰后的卫生检疫。防止感染沙门菌的病畜肉进入市场。化脓性疾患和上呼吸道感染的病人，在治愈前不应参加接触食品的工作，患乳腺炎的牛所产的奶应禁止出售。
防止食品在加工、贮存、运输、销售过程中被病原体污染。食品企业、公共食堂应做到容器、案板、刀具等生熟分开使用，以防止交叉污染。厨房、食堂要防蝇、防鼠、并严格遵守饮食行业及炊事人员的个人卫生制度。
2．控制病原体繁殖及毒素形成 食品应低温保存，食品中加盐10%以上也可控制细菌繁殖及毒素形成。
3．彻底加热杀灭病原体及破坏毒素 烹调时肉块不宜过大并保证加热时间。剩余饭菜应彻底加热后再吃。对感染沙门菌的肉进行无害化处理。制作豆类或面酱等发酵食品的原料应经高温灭菌，食前应再彻底加热。罐头食品生产应严格执行无菌操作规程。对可疑有葡萄球菌肠毒素的食品必须100℃加热2h方可食用。学会辨别变质银耳。正常的干银耳泡发后，朵形完整、较大，菌片白色或微黄，弹性好，无异味，变质的干银耳泡发后不成形、发黏，菌片深黄至黄褐色，没有弹性，有异臭味。对可疑的银耳应废弃，或在阳光下暴晒3日后再食用。另外即便对正常的银耳发好后也要充分漂洗，摘除基底部后再食用。
4．执行卫生法规及管理条例 食品企业、饮食行业、集体食堂均应严格遵守《中华人民共和国食品卫生法》。