化学性食物中毒
（一）砷中毒
1．中毒机制 元素砷无毒，但它的化合物则有毒。毒性的大小与在水中的溶解度及其价位有关。溶解度低的，如雄黄的毒性比较小。三价砷的毒性高于五价砷。最常见的三价砷是三氧化二砷（As2O3），俗称砒霜、信石、白砒。三氧化二砷是最常见和最重要的引起食源性中毒的砷化合物。此外其他的砷化合物还有五氧化二砷（As5O3）、砷酸铅Pb3（AsO4）等。
三价砷是剧毒物质。对于成人，三氧化二砷的中毒剂量为5～50mg，但敏感者1mg即可中毒，致死量为60～300mg。三价砷是细胞原浆毒，引起中毒的主要机制是亚砷酸离子与细胞中的含巯基的酶结合使其失去活性，抑制细胞的氧化过程，使组织代谢障碍。另外，它还对消化道黏膜有直接的腐蚀作用，并且可以直接损伤毛细血管引起广泛的皮下和内脏出血，麻痹血管运动中枢造成血压下降。
2．中毒原因
（1）误将三氧化二砷当做碱面、食盐、淀粉，或误食含砷农药拌过的种子。
（2）滥用含砷的农药使其污染食品。
（3）接触过砷化物的器具、用具和运输工具没有清洗干净又盛放食品造成砷污染。
3．临床表现 潜伏期短，15min～3h。中毒者先出现上消化道的刺激症状，如咽干、咽喉部及上腹部的烧灼感、口中有金属味。随后有恶心、剧烈的呕吐，严重者有米泔样便或血便。与消化道的刺激症状同时或稍后出现全身多脏器中毒症状，表现为肝功能衰竭、肾功能衰竭、中毒性心肌病和神经系统症。如抢救不及时，常因呼吸中枢麻痹而死亡。
实验室检查可发现血液和尿液中砷的含量超过正常值。（血液和尿液中砷的正常值分别是0．10μmol／L和0．22μmol／L）。心电图可见ST-T的改变、Q-T间期延长和心律失常。神经肌电图可见神经源性损伤。肝功能、肾功能异常。
4．诊断
（1）流行病学调查显示有误服史。
（2）临床表现有上消化道刺激症状和脏器中毒的表现。
（3）实验室检查支持砷中毒的诊断：在病人的呕吐物中或剩余食物中检出含量超过国家规定标准的砷；尿砷含量≥1．17μmol／L就可以诊断为砷中毒。
5．治疗
（1）尽快彻底地清除毒素：砷化物多呈颗粒状容易残流在胃皱襞内，所以即便是误食时间＞4h，也应该彻底洗胃。
（2）口服解毒剂：洗胃后口服或从洗胃管导入30g活性碳，也可以将用铁镁混合剂（硫酸亚铁饱和液100ml，碳酸镁88g、活性炭40g、水800ml混合后分4杯服用）。解毒原理是氢氧化铁可以和三氧化二砷结合成为不溶性的砷酸铁，从而防止砷化物的吸收和保护胃黏膜。
（3）使用特效解毒剂二巯基丙磺酸钠、二巯基丙醇：二巯基丙磺酸钠的毒性较二巯基丙醇小、解毒作用快，故多被首选，用量为5mg／kg体重，第1天6h1次，第2天8h1次，以后逐渐减量。作用原理是含巯基的药物具有良好的驱砷作用，和砷结合力强，可以夺取已经和体内酶系统结合的砷而排除体外。
6．预防
（1）严格保管砷化合物，标记明显，不得与食物混放。
（2）拌过砒霜的种子应该专库存放，标记明显，防止误食。
（3）盛放过农药的器具和运输工具在彻底清洗以前严禁盛放食品。
（4）因砷中毒死亡的家禽应深埋销毁，严禁食用。
（二）毒鼠强中毒
1．中毒机制 毒鼠强是非法鼠药中最常见、毒性最强的一种。近年来已经成为引起化学性食物中毒的主要原因，也是所有食物中毒中首位的致死物质。它多次引发恶性的大规模的集体中毒、投毒事件。如2002年9月14日南京汤山发生的特大投毒案，罪犯将毒鼠强掺在面粉中造成300余人中毒，42人死亡。毫无疑问，以毒鼠强为代表的剧毒非法鼠药的泛滥已经成为一个严重的社会问题，它直接影响到社会的安定。
毒鼠强，化学名称是四亚甲基二枫四胺，简称424，YET。俗名没鼠命，“一扫光”、“三步倒”、“闻到死”。是有机氮类化合物，纯白色粉末，无臭无味，微溶于水。化学性质极稳定，在环境中和人体内几乎不分解极易引起重复中毒。曾经有报道，以毒鼠强处理过的土壤种植冷杉，4年后所结的种子仍能毒死野兔。对人的口服致死量是0．1～0．2mg／kg（成人5～12mg／kg）。
毒鼠强是中枢神经系统的刺激剂，对脑干有强烈的刺激作用，它的强致惊厥作用是由于其拮抗了中枢神经系统的抑制性物质r-氨基丁酸造成的。
2．中毒原因 毒鼠强频繁引起食物中毒的原因主要有3点。
（1）毒鼠强的生产工艺简单，原料便宜易得，不法生产隐蔽性强。再加上许多农民将其作为灭鼠的首要选择，这样使得食品被毒鼠强污染的机会增多。
（2）毒鼠强是白色无味的粉末，容易与白糖、食盐混淆。不法生产者常常将其中加入色素、调味剂，做成饵料并配以精美的小包装，很容易使儿童误以为是糖果、方便面调料而引起误食。
（3）毒鼠强的在人及其他动物体内不降解，可以造成反复中毒，如食用了被毒死的家禽，可以引发二次中毒，甚至多次中毒。
3．临出表现 潜伏期多为10～30min，但也有长至10h以上才发病的。主要临床表现是惊厥发作。病人先有头痛、头晕、无力。典型的病例往往继而出现全身阵发性强直性抽搐，意识丧失、头颈后仰、双眼上翻、牙关禁闭、口吐白沫、尿失禁。每次发作持续数分钟至十多分钟，未经有效治疗往往一天发作数次至数十次。病人往往因抽搐引发的呼吸衰竭而死亡。有的病人除了神经系统的表现外，还有恶心、呕吐、腹痛和心悸、胸闷等症状。毒鼠强引起的中枢神经系统的损伤是可逆性的，一般不留有中枢神经系统的后遗症。(https://www.daowen.com)
4．诊断与鉴别诊断
（1）有毒鼠强的可疑接触史，集体发病的者更应提高警惕。
（2）有阵发性抽搐、惊厥为主临床表现。
（3）从血、尿、呕吐物、胃液中检出毒鼠强有确诊意义。
（4）应与其他具有惊厥表现的中毒相鉴别，特别是氟乙酰胺、氟乙酸中毒。氟乙酰胺和氟乙酸也是非法鼠药的一类，临床也有以惊厥为主的表现，二者单凭临床症状不容易鉴别。但是，血、尿、呕吐物、胃液中检出毒物有着决定意义。另外，在氟乙酰胺、氟乙酸中毒时，血液和尿中的氟含量增高、乙酰胺（解氟灵）治疗有效也有鉴别意义。
5．治疗
（1）尽快彻底地排除毒物：可以用0．02%的高锰酸钾溶液洗胃，然后从胃管中导入活性炭50～100g以吸附残存在胃黏膜上的毒物。洗胃后还要使用导泻剂。
（2）对症治疗，积极控制惊厥发作：毒鼠强中毒目前没有特效的解毒剂。控制惊厥发作对于挽救病人的生命有着决定性的意义。一般可以使用苯巴比妥和（或）氯硝基安定。如果不能控制的话，可以考虑应用阿米妥或硫喷妥钠。应注意的是，在抽搐控制后苯巴比妥应继续使用，抗惊厥治疗应至少持续3d以上，多为7～14d。
（3）积极防治呼吸衰竭：呼吸衰竭是毒鼠强中毒致死的最直接和最主要的原因。因此对重症病人一定注意预防、治疗呼吸衰竭。
（4）其他的对症治疗：如控制脑水肿、呼吸性酸中毒等。
（5）有报道二巯基丙磺酸钠对治疗有一定的积极作用，可以试用。还有报道血液透析对排除毒素有效，有条件的地方也可以使用。
6．预防 加强鼠药市场的监管力度，严禁生产、销售、使用非法灭鼠剂。
（三）亚硝酸盐中毒
1．中毒机制 亚硝酸盐主要指亚硝酸钠和亚硝酸钾。它们是白色或微黄色的粉末，无臭、微咸、易溶于水。可用于染料工业、有机合成业。它们也是食品的着色剂和防腐剂。
亚硝酸盐是强氧化剂，可以使血液中的低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，从而失去输送氧的功能，致使组织缺氧。另外，亚硝酸盐还有一定的麻痹周围血管的作用。成人的中毒剂量是0．3～0．5g，致死量是1．0～3．0g。
2．流行病学 散发的亚硝酸盐中毒没有明显的季节特点，建筑工地集体发生的中毒以冬季为多见。引起亚硝酸盐中毒的原因主要是以下几点：
（1）误将亚硝酸盐当作食盐。近年来，亚硝酸盐中毒多发生在建筑工地。亚硝酸盐作为水泥防冻剂在建筑业广泛使用，因为它的外观和味道与食盐相近而容易混淆，造成误食。
（2）食物中原有的硝酸盐含量较高，又因为不良的存放条件使细菌大量繁殖，原有硝酸盐在细菌的作用下转化为亚硝酸盐而引起中毒。如食用了存放过久的蔬菜；食用了新腌制的加盐量少并且存放温度高的腌菜；食用了用硝酸盐含量高的苦井水烹制的食物，并且该食物又在高温下存放过久。
（3）食品生产者为了追求食品的感官效应而在腌制、卤制的肉类食物中加入了过量的着色剂硝酸盐或亚硝酸盐。
（4）肠源性青紫症，儿童或体弱等消化道功能不完善者在短期内进食了大量的蔬菜，肠道内的细菌在较短的时间内将蔬菜中大量的硝酸盐转化为亚硝酸盐，使肠道的清除功能来不及分解，大量的亚硝酸盐进入血液循环而中毒。
3．临床表现 发病急，潜伏期多为10min～3h。除了恶心、呕吐等消化道症状外，主要表现为缺氧引起的表现，如胸闷，口唇、耳郭、四肢末端发绀，严重者眼结膜和全身皮肤发绀，病人出现昏迷、惊厥，最后因呼吸衰竭而死亡。
4．诊断
（1）符合流行病学的特点，有进食可疑食物的历史。
（2）临床有缺氧、发绀的表现。
（3）血液中高铁血红蛋白含量＞15%。
（4）剩余食物或呕吐物中检出超过限量的亚硝酸盐。
5．治疗 及时、彻底地排除毒素。尽早使用特效解毒剂，可以用1%的亚甲蓝（1～2mg／kg体重）加入25%～50%葡萄糖20ml中静脉缓慢注射。1h后如症状不好转可以重复1次。亚甲蓝、维生素C和葡萄糖合用效果更好。
6．预防
（1）保管好亚硝酸盐，外包装应有显著的标志。
（2）不喝苦井水，不要用苦井水煮饭。
（3）不要食用腐烂变质的蔬菜。腌菜的食盐加入量应＞12%，并且腌制应＞20d。