镇痛的机制和疼痛的治疗
已研究表明，在痛信息上传的过程中，同时激活内源性镇痛系统（endogenous analgesia system），该系统由脑内具有镇痛作用的部位和有关活性物质（如内源性阿片肽）组成。内源性镇痛系统通过减少痛信息的传入和减弱中枢神经细胞对痛信息的敏感性等机制而达到镇痛的作用。在临床实践中，还可使用药物、手术和针刺等治疗的手段，以减轻或消除患者的疼痛。
（一）镇痛的机制
1．脑内的镇痛结构及作用机制 20世纪60年代，邹冈和张昌绍教授等观察到，将微量的吗啡注射到家兔第Ⅲ脑室周围灰质和中脑导水管周围灰质区（peri－aqueductal gray，PAG）可产生镇痛效应，而全身注射该量的吗啡无效镇痛作用。这种镇痛效应在用阿片对抗剂纳洛酮后消失。根据逻辑思辨，他们认为脑内一定存在内源性的镇痛物资，在PAG的细胞膜上存在相应的受体，其后的研究均得到证实。国外也报道用弱电流刺激PAG可对清醒大鼠进行腹部手术探查而不出现挣扎。这种镇痛称为刺激镇痛（stimulation－produced analgesia，SPA）。SPA的机制同刺激内源性阿片肽的释放有关。
韩济生教授等发现，针刺的信息到达中枢后，可激活多个部位发挥镇痛效应：从中脑到边缘系统之间存在一个与镇痛有关的回路，相互间存在正反馈关系，其中任何一点受到刺激都可激活整个抗痛系统。该工作在镇痛生理中提出一个“中脑——边缘镇痛回路”的新方向。近年研究表明。杏仁核通过与中脑导水管周围灰质区和延髓头端腹内侧区等部位的联系，以及对来自脊髓、三叉神经核的伤害性信息和皮质、丘脑的多种感觉信息进行整合，参与对痛觉的调制过程。
2．脑内下行性痛觉调制系统的作用 中脑的中缝核和蓝斑核等可特异性地抑制对伤害性刺激敏感的神经细胞的活动，对躯体痛和内脏痛都有下行性抑制作用。蓝斑核的纤维通过后束下行到脊髓，以抑制痛觉的传入。由脑干中央灰质、延髓腹内侧网状结构和部分脑桥背外侧网状结构组成的下行抑制和易化系统，在组织损伤和炎症时通常被同时激活，经脊髓背外侧束，对脊髓后角和三叉脊束尾核的痛觉信号传递产生调制作用。下行抑制和易化系统之间的相互平衡是影响脊髓兴奋性和痛觉过敏形成的关键，前者作用增强，通过调节痛觉的传入可防止过强的传入冲动进入中枢，使痛觉传入信息在脊髓水平被适度抑制；后者作用增强时，非伤害性刺激也可被感觉为疼痛，即导致痛觉过敏。存在于脑内的痛觉调制系统，主要作用是抑制痛信息在中枢的传递与整合。应激、紧张和注意力高度集中时，也可激活该系统而达到一定的镇痛效果。
3．内源性阿片肽的作用 在脑内产生的能与吗啡（阿片）受体结合并产生类似吗啡镇痛效应的物质，称为内源性阿片样肽（opioidpeptide），包括β－内啡肽、脑啡肽和强啡肽等三大类。β－内啡肽的镇痛作用部位在脑，强啡肽镇痛作用部位在脊髓，脑啡肽镇痛作用在脑和脊髓。β－内啡肽和脑啡肽比较集中地分布在与痛觉有关的部位，特别是与慢痛和痛的情绪反应有关的部位，如纹状体、杏仁核、下丘脑和中脑导水管周围灰质等处，这些也是吗啡受体比较集中的部位。已研究表明，脑内下行痛觉调制系统亦是以阿片肽为中介。脑啡肽和强啡肽存在于脊髓中间神经细胞及突触终末，与阿片受体相互作用，在突触前抑制P物质的释放（P物质是痛觉传入初级感觉纤维的递质，在外周有舒血管作用）而达到镇痛的效果。在脊髓水平，阿片肽与去甲肾上腺素有协同作用，使镇痛效果大为提高。在脑内的5－羟色胺具有提高痛阈和加强吗啡镇痛效果的作用。
4．其他 新近研究发现，干扰素α具有中枢镇痛作用；白介素2具有中枢和外周镇痛作用，该作用主要由阿片受体介导。
（二）疼痛的治疗
1．药物镇痛 临床常使用的镇痛药有麻醉性和非麻醉性镇痛药以及镇静催眠药，一般疼痛都先采用非麻醉性镇痛药。非麻醉性镇痛药（如阿司匹林）主要作用于外周感受器，对躯体组织结构的疼痛效果较好。麻醉性镇痛药（如吗啡、可待因、哌替啶和芬太尼等）作用于中枢神经系统，对严重的躯体痛和内脏疼痛具有很快和很强的止痛效果。镇静催眠药物如地西泮、硝西泮、苯巴比妥和戊巴比妥等，亦具有一定的镇痛效果。
此外，局部麻醉如普鲁卡因、利多卡因和迪卡因等，也可局部应用于神经末梢或神经节，通过抑制Na＋内流使神经冲动不能产生而镇痛。(https://www.daowen.com)
近年，用于防止中枢神经细胞敏感化的前瞻性镇痛（preemptive analgesia）的方法，在临床手术后病人中应用已收到很好的效果。该方法通过自动控制的注药泵（预先加入麻醉性镇痛药，如吗啡或哌替啶）定时定量地给病人静脉输入镇痛药物，患者也可在需要时适当地追加药量。这样就有效地防止或减轻了因外伤或手术后产生的中枢神经细胞对痛信息的高反应状态和痛觉过敏。
2．外科手术镇痛 切断或破坏从外周神经到大脑皮质的各个环节，是对顽固性疼痛所采取的一种治疗措施。神经切断术有助于痛的解除，但由于周围神经再生，故疼痛会再次出现。对三叉神经痛患者可做半月神经切断术，对顽痛患者还可根据疼痛的部位做脊髓前侧柱切断术，这是切断上行的新脊丘束和脊髓网状纤维，使4～6个节段平面以下的对侧身体痛和温觉均消失，但以后疼痛还会复发。有时还可在痛觉通路的不同水平上作延髓脊丘束、延髓三叉束切断术和中脑脊丘束切断术等。破坏额叶后，由疼痛引起的不适情感反应会消失，但疼痛的感觉依然存在。上述手术多数可缓解疼痛，但术后有较高的复发率，这是患者在反复应用药物镇痛或其他疗法均失败后，才不得不采用的镇痛方法。
3．针刺镇痛 针刺镇痛在我国具有悠久的历史，针刺有确切的止痛作用，对各种急、慢性疼痛都有很好的治疗作用。
针刺穴位使其下方的深部感受器激活，传入至中枢的冲动同来自疼痛部位的传入信息相互作用、加工并整合。在这个过程中，可能通过激活脑内痛觉调制系统和刺激阿片肽的释放而达到镇痛的效果。
韩济生教授等在研究针刺镇痛中发现，脑内5－羟色胺和乙酰胆碱等可加强针刺的镇痛效应，多巴胺和去甲肾上腺素则对抗针刺镇痛。张香桐教授等在针刺镇痛的研究中提出了感觉相互作用学说以解释针刺镇痛的效果。他们的研究工作和学说得到国际上的广泛重视和高度评价。
4．按摩缓解疼痛 按摩又称推拿，是祖国医药的一个重要组成部分。治疗时，医师在患者身体一定的部位或穴位，沿经络运行路线或气血运行的方向，施以相应手法，矫正骨与关节解剖位置异常，改善神经肌功能或调整脏器的功能状态以缓解疼痛。
5．物理疗法 物理疗法在疼痛治疗中应用很广泛。常用的有电疗、光疗和磁疗等。电疗法中常用的有短波、超短波和微波等高频电疗以及直流电离子导入等。理疗的主要作用是消炎、消肿、镇痛、解痉、改善局部血液循环、提高组织新陈代谢、软化瘢痕和兴奋神经肌的活动等。
6．心理疗法 临床上观察到，心理因素在慢性疼痛治疗中起着重要作用。心理疗法中的支持疗法就是医务人员采用解释、鼓励、安慰和保证等手段，帮助患者消除焦虑、忧郁和恐惧等不良心理因素，从而充分调动体内潜力以增强机体的抗痛能力，并树立信心，为配合治疗创造良好条件。
综上所述，不同性质的刺激，只要其刺激的量达到使组织伤害的程度，都会使其释放多种致痛化学物质，通过痛感受器的换能和编码作用，将痛信息传入各级中枢产生痛觉和痛反应。在致痛物未消除的情况下，痛觉感受器对其的敏感性逐渐增高，个体由疼痛发展到痛觉过敏。痛觉信息在中枢传递和整合的同时，激活了内源性痛觉调制系统并使脑内镇痛物释放。这是因为，一些参与痛觉产生和痛反应的中枢部位，也是产生镇痛作用的中枢部位。痛觉的产生与镇痛两种机制在中枢神经系统内相互作用的结果，既保证了少量的痛冲动传入以产生痛觉，又使得大量的冲动在传入的途中被抑制，或在整合过程中被镇痛系统的作用所对抗，因而避免了过强的痛觉刺激对机体造成的不利影响。
尽管痛觉对机体具有保护性意义，但疼痛对机体的损伤性作用是主要的。所以，医务人员对有疼痛的患者应倍加关切。