第一部分 预热应激诱导热休克蛋白表达对骨骼肌离心运动损伤的保护作用研究

热应激 (约高于正常生长温度5℃) 能快速上调热休克蛋白的合成，热休克蛋白是热休克反应的结果[1][2]。实验表明，经过热休克后，生物机体对再次热休克或其他应激刺激产生耐受; 而其他应激刺激作用于机体后，亦使其获得对热休克的耐受。这种交叉耐受现象 (cross-tolerance) 与热休克蛋白的产生及其介导的保护作用有关，热休克蛋白被认为是细胞内环境稳定的强有力的、内源性保护途径[3]。(https://www.daowen.com)

能否利用热休克蛋白这种内源性的机制来保护骨骼肌呢? 本研究利用温和热应激模型[4]对大鼠进行预处理诱导热休克蛋白表达，然后观察这种预处理对骨骼肌离心运动损伤的影响。我们假设预热应激可使热休克蛋白表达增加，增加的热休克蛋白对骨骼肌离心运动损伤具有保护作用。