人体“瘦素”的由来

随着我国经济水平的提高，人们的生活方式发生巨大变化。高热量食物的摄入，体力劳动和运动量的减少，导致肥胖已经成为当今社会的普遍现象。肥胖的危害不言而喻，2型糖尿病、脂肪肝、心脑血管疾病甚至某些恶性肿瘤的发生，都与肥胖息息相关。因此，“减肥”可能成为肥胖人群心中的头等大事。

瘦素(Leptin)，顾名思义，是一种能让人瘦下来的一种激素。早在20世纪60年代，美国杰克逊实验室的道格拉斯·高尔曼教授研究糖尿病小鼠模型时，提出猜想：肥胖或体重可能与生物体本身的基因密切相关。而这一假说，在20世纪90年代被美国洛克菲勒大学杰弗瑞·弗理德曼教授所证实。弗理德曼的研究成功定位了一种控制小鼠体重的基因，并将其命名为“瘦素”。随后陆续的研究表明，“瘦素”是一种由脂肪细胞分泌的激素，它作用于大脑中控制摄食的神经元核团——下丘脑，进而抑制食欲，减少摄食，控制体重。因此，“瘦素”缺乏的小鼠，表现为食欲的亢进，导致体重的急剧增长和肥胖的发生。“瘦素”的发现在当时产生了巨大轰动，人们认为减肥神药将就此诞生。然而，数个临床试验的先后失败，击碎了大家的梦想。而科学家的研究则逐步发现，原来肥胖患者体内存在“瘦素抵抗”，从而导致“瘦素”不能很好地发挥减肥作用。当然，“瘦素抵抗”的原因，目前仍在研究之中。我们希望通过科学家们的努力，早日揭开这一谜底，为“瘦素”的临床应用扫清障碍。

（陆　炎）

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陆　炎

陆炎，复旦大学附属中山医院内分泌科副研究员，硕士生导师。兼任中华医学会糖尿病学分会青年委员。

主要从事肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝病等代谢性疾病机制研究。