一、概 述
颅内肿瘤是神经外科的常见病，年发病率约为10/10万人。肿瘤可起源于颅内各种组织，如脑、脑膜、血管、颅神经及胚胎残余组织。身体其他部位的恶性肿瘤可转移至颅内形成转移瘤，邻近部位的肿瘤侵入颅内形成侵入瘤。肿瘤可发生于任何年龄，但多见于20～50岁的青壮年。发病年龄与肿瘤部位、性质有一定关系，儿童期肿瘤多发生于小脑幕下和中线部位，多为髓母细胞瘤、星形细胞瘤、颅咽管瘤、室管膜瘤及其他胚胎残余组织肿瘤; 成年人肿瘤多居幕上，少数亦可位于幕下，以脑膜瘤、星形细胞瘤、垂体腺瘤、听神经瘤等多见; 老年人的颅内肿瘤多发生于大脑半球，以转移瘤、神经鞘瘤、脑膜瘤和多形性胶质母细胞瘤居多。
(一) 关于颅内肿瘤的分类
全世界70多位病理学家和遗传学家参与了第四版世界卫生组织 (WHO) 中枢神经系统肿瘤分类的修订工作，其中25位专家组成的工作组于2006年11月在海德堡的德国癌症中心最终达成一致意见。2007年7月由Lois DN、Ohgaki H、Wiestler OD和Cave-nee WK共同编辑的《WHO中枢神经系统肿瘤分类》“蓝皮书”公开出版。根据肿瘤的发生部位、组织来源、形态特点和生物学特性将神经系统肿瘤分类如下: ①神经上皮组织肿瘤 (tumors of neuroepithelial tissue); ②周围神经肿瘤 (tumors of peripheral nerves);③脑膜肿瘤 (tumors of meninges); ④淋巴瘤和造血组织肿瘤 (lymphomas and haemopoetic neoplasms); ⑤生殖细胞肿瘤 (germc ell tumors); ⑥鞍区肿瘤〔turnors of the cellar region); ⑦转移瘤 (metastatic tumors)。在2000年版分类的基础上，补充了8个新编码的肿瘤实体和3个组织学亚型，对个别肿瘤进行了再分类或概念的修订，更新了遗传学内容。
(二) 颅内压增高症状
约在90%以上的颅内肿瘤病例中出现。症状的发展通常呈慢性、进行性加重过程，少数可有中间缓解期; 当肿瘤囊性变和瘤内出血时，可表现为急性颅内压增高，严重者或肿瘤晚期者常有脑癌形成。这常是导致病人死亡的直接原因。
(三) 颅内肿瘤的早期诊断
首先要求确定有无肿瘤，应注意与炎症、脑血管病、血肿、寄生虫病等鉴别。在确定颅内肿瘤存在后，还应明确肿瘤的部位、大小，与周围结构的关系及肿瘤的病理性质。颅内有无肿瘤及肿瘤的定位和定性诊断是颅内肿瘤诊断中3个侧重点不同但义密切相关的问题，对术前准备、术式选择和术后处理均有重要意义。在颅内肿瘤的诊断中，详细询问病史和严格的神经系统检查是最基本最重要的手段。进行性颅内压增高和病灶症状常常提示颅内肿瘤的存在。影像学检查对确诊颅内肿瘤有决定性的意义。
(四) 鉴别诊断
中枢神经系统肿瘤常需与颅内及脊髓的其他病变相鉴别。
1. 特发性癫痫: 癫痫为脑肿瘤的常见症状之一，但原发性癫痫起病早，无明显局灶性体征，也没有颅内压增高症状，病程长而保持稳定等都足以与脑肿瘤相区别。脑电图中特发性癫痫可见有癫痫波发放，而与脑瘤中多见局灶性慢波灶有不同。对于可疑或不典型的癫痫患者，应行CT，MRI等特殊检查来明确诊断。
2. 脑血管病: 脑血管意外在临床上常有偏瘫、失语等神经系统症状。但其发病常很急，无明显前驱症状。部分患者有高血压、糖尿病等病史。老年脑肿瘤患者因颅内空间大，症状呈波动性，有的类似短暂性脑缺血发作 (TIA)，常需行神经影像学检查。
3. 慢性硬膜下血肿: 有颅内压增高症状，可引起偏瘫及意识障碍。多见于老年患者，发病前数周常有头部外伤史。在CT影像上病灶呈等密度或低密度，伴有中线结构的移位。部分患者为双侧病变，无中线移位，可见双侧脑室受压，有时易漏诊。
4. 神经系统炎症: (1) 脑脓肿同样有占位性质。常起病急，伴有发热，并有明显的脑膜刺激征。发病前患者常有感染病灶，如中耳炎、肺炎、身体其他部位的脓肿、败血症等。儿童患者常有先天性心脏病史。外周血象有白细胞增多，CSF内有炎性细胞，增强CT或MRI呈环形强化影。(2) 脑蛛网膜炎常有颅高压症状、局灶性症状与视力减退，易与脑肿瘤混淆。一般脑蛛网膜炎病程长、进展慢，可多年保持不变。有感染或中毒病史者可帮助诊断。诊断困难者应行神经系统影像学检查。(3) 球后视神经炎易与由鞍区肿瘤引起的视力、视野改变相混淆。但球后视神经炎无其他神经系统症状，如头痛、呕吐、嗅觉障碍、眼球运动障碍等，亦不伴有内分泌改变现象，视野改变也不典型。病程常固定不变或间有好转。头颅摄片无骨质及蝶鞍的改变。(4) 视神经乳头炎常误认为视神经乳头水肿而作为颅高压的证据。视神经乳头炎的充血要比视神经乳头水肿明显，乳头隆起在2个屈光度以内，早期有视力减退。而视乳头水肿一般隆起较多，早期视力无影响。
5. 脑寄生虫病: 可见于多种寄生虫病。患者有颅高压症状与癫痫发作。一般均有与感染源接触史。影像学上有时可见病灶为多发。血清及脑脊液的特殊补体结合试验，皮肤反应试验在囊虫及肺吸虫病中可为阳性。若有皮下结节可作活检，亦可明确诊断。⑥良性颅内压增高: 又称假脑瘤，患者只有颅内压增高而无其他局灶症状。检查属正常。病程发展缓慢，放CSF后常明显好转。可在半年至1年后自愈，但可复发。本病可见于静脉窦血栓形成、炎症或外伤后蛛网膜粘连、药物反应及某些内源或外源性毒素影响。有时需行CT或MRI来加以确诊。(https://www.daowen.com)
(五) 治疗方法
治疗绝大多数中枢神经系统肿瘤的治疗以手术为主，曾经认为手术是唯一的治疗方法。随着肿瘤综合性研究取得了重大的进展，放射、化学、免疫等疗法不断取得成效。目前，对大部分中枢神经系统肿瘤，综合治疗是较为合适的治疗方案。
1. 降低颅内压治疗 (Treatment to decrease the intracranial pressure): 颅内压增高是产生临床症状并危及病人生命的直接原因，因此降低颅内压治疗在颅内肿瘤的整个治疗过程中始终是个中心问题。降低颅内压最根本的办法是彻底摘除肿瘤。有的肿瘤无法手术根治而给予化学药物治疗或放射治疗，在此治疗过程中乃至手术过程中为了缓解颅内压增高的症状，赢得治疗时机，采取一些临床降低颅内压的措施是十分必要的。
2. 脱水治疗: 降低颅内压的临床措施就其作用机制而言可分为两类: 一类是针对脑水肿肿胀采取的药物治疗，另外一类是针对脑脊液通路 (主要是脑室系统) 梗阻采取的临时措施，即脑脊液外引流。脱水治疗不应看作是单纯使用脱水药物的问题，而是一组综合的治疗措施。①合理体位: 除合并休克者外，如需采取体位治疗时应将床头抬高15°～30°，避免颈部扭曲及胸部受挤压，以利于颅腔静脉回流。②限制水入量: 对于需要强烈脱水的病人应严格控制入量，不能进食者每天输液量应限制在1500～2000mL (小儿按60～80mL/kg计算) 之间。③钠盐的供给应限制在体内需要的最低限度，以防由于水、钠潴留而致的脑水肿。④保持呼吸道通畅: 对于昏迷病人是至关重要的，因为缺氧可使脑水肿加重。气管切开同时吸氧通常是必要的。对严重的患者有条件时还可用高压氧仓治疗，一般在3个大气压下吸氧，每次45min，2～3次/天，对预防和治疗脑水肿有好处。⑤脱水药物的应用: 常用脱水药物按其药理作用可分为两类: 即渗透性脱水药物和利尿性脱水药物。前者利用高浓度药物溶液或药物的大分子、使血液渗透压增高，从而造成水分由脑组织向血管内转移，达到组织脱水的目的。后者则是通过促进水分由体内向体外排泄，使血液浓度增加，因而增加从组织间隙吸收水分的能力。脱水药物的作用时间有一定限度，一般不超过6h，以后颅压还可能回升，甚至达到比用药前更高的水平，这种现象称作“反跳”。一般脱水作用越强的药物，“反跳”作用也越强，因此必须重复使用。持续用药的时间间隔和剂量，随选用药物和需要脱水程度的不同而异。冬眠降温: 可以降低脑组织的代谢率，从而提高脑神经细胞对缺氧的耐受力，改善脑血管及神经细胞膜的通透性，减少脑水肿的发生。通常体温每降1℃，脑组织基础代谢率降低6%～7%，颅内压下降5%～6%。当冬眠体温下降到32℃时，脑组织代谢率可降低至正常时的50%。冬眠降温多用于高热、躁动及有去大脑强直的病人，持续时间不宜过长，一般为3～5天。激素应用: 肾上腺皮质激素有调节血脑屏障、改善脑血管通透性、抑制垂体后叶抗利尿激素、减少潴钠和排钾以及促进细胞代谢，增强机体对伤病的应激能力等，因而对防治脑水肿起作用。常用的肾上腺皮质激素为地塞米松和氢化可的松。地塞米松成年人首次用量10mg静脉点滴，以后每6小时肌肉注射5mg，或维持静脉点滴，每天总量20mg氢化可的松稀释后静脉点滴，100～200mg，最大可达300mg，应用肾上腺皮质激素治疗应注意预防感染，大剂量用药还应注意水、电解质平衡失调问题。一般大剂量用药时间不可持续过久，以3～5天为宜。中药治疗: 根据临床表现亦即症型选择不同治法。如对气血郁结型，治法以活血化癖、攻逐血积、软坚散结为主，可用血府逐癖汤加减。其他: 如预防术后高热、感染 (尤其肺炎)、癫痫等，对预防脑水肿都有重要意义。
3. 引流脑脊液: 对于因梗阻性脑积水引起的颅内压增高，脑室穿刺排放脑脊液能够收到迅速降低颅内压的作用，此外脑脊液持续外引流还可以起到监视颅内压的作用，故常用于脑疝急救及开颅手术前后监护期。侧脑室穿刺: 为急救或持续引流脑脊液的目的通常穿刺侧脑室额角。进皮点选择在额中线旁2～2.5cm处。颅骨钻孔后以脑针向假想之两侧外耳孔连线中点方向穿刺，直到有脑脊液流出。一般只需在一侧穿刺，如有室间孔梗阻，则应分别穿刺两侧侧脑室。排放脑脊液的速度不可过快，防止因颅内压骤然下降造成脑室塌陷或桥静脉撕裂引起颅内出血。脑脊液持续外引流: 多用于开颅术前、后暂时缓解症状及监视颅内压增高，在此期间由于脑室系统对外界开放，应特别注意预防感染，如采取专室隔离、更换引流器皿时严格无菌操作等。持续脑脊液外引流还应注意避免颅内压过低的问题，尤其是颅后窝肿瘤，急剧或过度引流脑脊液有可能诱发小脑幕切迹上病，或使局部脑压迫症状明显加重，因此引流期间脑脊液压力应维持在不低于正常的水平。
4. 手术治疗: 手术治疗是中枢神经系统肿瘤最基本的治疗方法之一。手术治疗的目的为切除肿瘤、降低颅内压并明确诊断。凡生长于可以通过手术摘除的部位的肿瘤，均应首先考虑手术治疗。对出现意识障碍、脑疝症状的病例，手术应作为紧急措施。手术应尽可能做到肿瘤的全切除。肿瘤全切除者预后明显优于部分或次全切除肿瘤者。但肿瘤的切除不应引起严重的病残，或增加术后并发症及死亡率。对部位深在或侵及重要神经结构的肿瘤，可采用肿瘤部分切除加减压术，如颅减压术、脑脊液引流术或分流术，以达到缓解颅内压，并为放射治疗、化学治疗等其他治疗措施创造条件的目的。脑肿瘤的活检术也是手术治疗的重要组成部分，对于颅内多发病灶、位于下丘脑的怀疑为生殖细胞肿瘤的尤其适合。活检可明确诊断，避免盲目手术而引起的严重后果，并可为患者制定正确的非手术治疗方案。②放射治疗放射治疗对脑瘤的治疗是重要的补充，目前包括常规放射治疗、立体定向放射外科治疗及放射性核素内放射治疗。常规放疗常用直线加速器及60Co治疗机，对放射性敏感的肿瘤均适用。立体定向放射外科治疗目前主要以γ刀为代表，适用于直径＜3cm的肿瘤，效果较肯定。X刀为另一种立体定向放射治疗，可适用于较大直径的肿瘤，但整体效果不如γ刀。放射性核素内放射治疗适用于囊性颅咽管瘤、侵袭性垂体瘤等颅内肿瘤，常用的放射性核素为32P、198Au与90Y等。在所有神经系统肿瘤中，生殖细胞瘤对射线最为敏感，均应行放射治疗。此外，髓母细胞瘤、少枝胶质肿瘤、高级别的星形细胞瘤、间变型室管膜瘤、室管膜母细胞瘤、转移性肿瘤、淋巴瘤、恶性脑膜瘤、颅咽管瘤、脊索瘤及脉络丛癌等中枢神经系统肿瘤，术后放射治疗较单独手术治疗可明显延长患者生存期。对于易在蛛网膜下腔播散的肿瘤，如: 髓母细胞瘤、室管膜母细胞瘤、生殖细胞瘤、脉络丛癌等，需行全脑－脊髓照射。低级别星形细胞瘤术后放疗尚存争议，目前认为术后CT或MRI证实肿瘤全切除者可暂不行放疗，但对证实有术后残留者则应行放射治疗。术后放射治疗对提高低级别星形细胞瘤患者的生存率有帮助。术后残留未行放疗者5年生存期仅为19%，而放疗者可达到46%。对术后残留直径＜2cm的脑膜瘤、垂体瘤、神经鞘瘤等，γ刀治疗可获得良好的效果。中枢神经系统肿瘤放射剂量宜足够大，一般需达到55～60Gy。个别肿瘤如脊索瘤，其最适杀伤剂量为80Gy，但放射治疗易出现中枢神经系统放射性损伤。2岁以内的患儿由于中枢神经系统发育尚未完全，应延迟放射治疗到3岁以后进行。放疗引起的放射性损伤与放射剂量呈正相关，且多数为不可逆病变。因此，对其须强调预防: ①不超量放射; ②避免重复照射; ③足够的睡眠休息与充足营养; ④应用激素及多种维生素。常见的放射性损伤有迟发性放射性坏死、垂体功能低下、视神经损伤致失明、脑干放射性损伤而出现核性颅神经麻痹、脊髓损伤、放射诱发的肿瘤及晚期智能减退等。因此，在设计放疗方案时，宜权衡利弊，对重要结构做到适当保护。
5. 化学治疗: 化疗原则及化疗药物的选择脑肿瘤的化学治疗始于20世纪40年代末，当时采用氮芥 (nitrogen mustard)、长春新碱 (vincristine) 与光神霉素 (mithramy-cin) 治疗恶性胶质瘤，但是效果不佳，且不良反应大。1962 年，亚硝脲类(nitrosoureas) 药物开始用于脑肿瘤的治疗，并证实具有一定的临床效果。至今，亚硝脲类仍作为研究脑肿瘤新化疗药物的疗效对照。目前，脑肿瘤的化学治疗必须建立在对脑肿瘤手术切除的基础上。术后残余肿瘤越少，化疗效果越显著，因此化疗是恶性脑肿瘤手术治疗的必要补充。化学药物对脑肿瘤的剂量效应曲线呈坡度陡直的“S”型，控制化疗药物在体内的有效浓度，尤其是在脑脊液中的浓度，对提高药物对肿瘤的杀伤性及减少不必要的大剂量所带来的毒副作用有重要意义。对绝大多数恶性脑肿瘤来说，多种化疗药物的联合应用一可增强药物对肿瘤的敏感性，减少耐受性，并降低毒副作用，从而提高疗效。在化疗药物联合应用的同时，需注意各化疗药物的给药顺序，并且不同化疗药物有不同的给药方式，如甲氨蝶呤 (methotrexate) 需多次小剂量给药，而烷化剂则需单次大剂量给药。脑肿瘤的化疗药物主要分细胞周期特异性 (CCS) 与细胞周期非特异性 (CCNS) 两类。CCS药物作用于处于增殖期的肿瘤细胞，由于正常神经细胞并不分裂、增殖，因此，CCS类药物是治疗中枢神经系统肿瘤理论上较理想的药物。然而，在许多神经系统肿瘤中处于分裂期的细胞只占少部分，从而限制了CCS类药物对肿瘤的效应。尽管如此，CCS与CCNS两类药物联合应用仍不失为较好的化疗方案，目前替莫唑胺已经作为胶质瘤综合治疗的一线用药。
6. 免疫治疗: 20世纪初肿瘤免疫治疗的实验研究即已开展。近20余年来，对脑瘤，尤其是胶质瘤的免疫治疗也已积累了不少经验。迄今，对胶质瘤的免疫治疗主要包括了主动性免疫治疗、过继性免疫治疗、被动免疫及针对免疫状态抑制的免疫恢复治疗。主动免疫治疗分特异性与非特异性两种。非特异性主动免疫最常用的是卡介苗，但使用以来无肯定疗效，并有发热及颅内压增高等并发症。特异性主动免疫是基于用胶质瘤细胞或细胞产物，或是具有交叉反应的病毒或细菌抗原制成疫苗来免疫宿主，以增强肿瘤细胞的免疫原性。但至今尚未能获得满意效果。神经氨酶 (neuraminidase) 可去除胶质瘤细胞表面的唾液酸，使瘤细胞表面的糖蛋白—寡糖复合物暴露，从而可被NK细胞识别。Lisianyi等在体外实验中发现用神经氨酶处理胶质瘤细胞后，NK细胞对I～Ⅲ级的胶质瘤杀伤性增强，但对Ⅳ级胶质瘤无作用。过继性免疫治疗是通过淋巴细胞或亚细胞成分来转移免疫能力的治疗方法。常见的有用淋巴因子激活的杀伤细胞 (( LAKs)与肿瘤浸润淋巴细胞 (TILs)。尽管在体外或体内实验中证实了LAKs与TILs对胶质瘤有杀伤作用，但临床应用表明，此种免疫治疗方案并未延长患者的生存期。由于胶质瘤患者细胞免疫功能低下，因此有作者提出可应用细胞因子对胶质瘤进行过继性免疫治疗和综合免疫治疗。已有多种细胞因子进行胶质瘤的实验与临床的研究，如IFNs、TNF－a、IL－2等，其中某些细胞因子在一定程度上被证实有临床治疗效果。胶质瘤的被动免疫受到抗体的短效性、抗体的交叉反应及抗体被血脑屏障阻挡的限制。在实验研究中应用最多的为抗EGFR单克隆抗体m Ab425，对胶质瘤生长有一定的抑制作用。
7. 光动力治疗: 光动力治疗又称光照治疗、光化学治疗，是以光敏感剂能在脑肿瘤细胞内积聚历时较长、较多为基础，通过适合波长与强度的光照，来达到杀伤肿瘤细胞的目的。当光敏感剂吸收某波长光的质子以后，催化电子，成为三体激活态。这种被激活的分子通过产生单激态氧(1O2) 或直接与细胞作用引起光化学反应，抑制细胞膜转运机制，破坏溶酶体、线粒体、核糖体并可使核内染色体断裂，从而导致细胞死亡。理想的光敏感剂应对正常脑组织无毒、能选择性地被肿瘤组织吸收、光照后杀伤肿瘤组织能力强、并具备某种特性而易被检测。目前在脑肿瘤光动力治疗中研究较为深入的光敏感剂为血嘌呤衍生物 (HpD)。所用光的波长、强度、光照形式及脑组织与肿瘤组织对光的穿透性均影响对肿瘤细胞的杀伤性。自1980年美国、意大利、澳大利亚等国开展脑肿瘤HpD光动力治疗的临床研究以来，已基本肯定其对脑恶性肿瘤细胞杀伤的有效性。静脉应用5mg/kg HpD后4～24h，以波长为630nm、强度为150～200J的红光通过置于瘤腔内的光导纤维进行照射，对恶性胶质瘤，甚至侵袭性垂体瘤、脑膜瘤、颅咽管瘤等可起到一定的治疗作用。由于光照可产热，热能除影响HpD光化学反应外，尚可引起脑水肿等不良反应，光照治疗时需监测温度。治疗过程中及治疗后患者需避光4周，以防光照对皮肤的损伤。然而脑肿瘤Hen光动力治疗仍存有局限性，首先HpD不能通过完好的血脑屏障，其次正常脑组织中有HpD的积聚，尽管量少，仍可产生严重的并发症。若能解决上述问题，HpD光动力治疗可成为恶性脑肿瘤综合治疗的手段之一。
8. 热能治疗: 自从发现热能对肿瘤细胞有杀伤作用以来，不断有实验研究表明，热能对胶质瘤有杀伤作用。尤其明显的是热能可增强胶质瘤对放射线的敏感性，并使得有抗射线能力的S期细胞对放射线敏感。同样，热能可增强化疗药物对胶质瘤的杀伤作用。在热能的作用下，化疗药物的杀伤肿瘤细胞的剂量最大可降低到50%。Popovic发现当肿瘤与周围正常组织间存在一定时间的热梯度后，肿瘤可出现明显退缩现象。热能治疗的方法有局部加温与系统加温。采用微波、超声波、热传导或射频电流等新加温技术，肿瘤局部温度加至50℃，而周围脑组织温度较低，达到杀伤肿瘤的目的。系统加温的方法有融蜡浸泡、电热毯、电炉、热水浴或采用充热气的宇航服等，将体温有效控制在42℃。由于胶质瘤细胞内无氧代谢的增加，瘤内乳酸积聚较多，p H值低，从而导致胶质瘤细胞与正常脑组织对热能的敏感性不同。由于热能治疗后可产生较严重的脑水肿，因此热能治疗前必须行充分的瘤区减压，热能治疗时建议行颅内压监护。目前，越来越多的作者相信热能治疗作为一种重要的辅助手段，与放疗、化疗及免疫治疗合用，可达到增强治疗效果的作用，但热能治疗在中枢神经系统肿瘤中的应用有待于进一步探索。
9. 基因治疗: 近10余年来，随着对胶质瘤分子机制研究的不断深入和基因克隆及转基因技术的发展与成熟，胶质瘤的基因治疗成为研究热点。尤其近年来，胶质瘤的分子外科治疗得到了迅速发展。分子外科是指以基因治疗为基础发展起来的一项新技术，通过分子剪接达到手术一样的治疗目的。目前研究中常用的胶质瘤分子外科治疗策略有: ①转入药物敏感基因，又称自杀基因治疗，如HSV－tk基因、CD基因等; ②增强肿瘤免疫源性，如引入B7分子; ③增强免疫细胞的抗癌活性，如插入细胞因子基因IL－2，IL－4，INF－γ等; ④阻止癌基因的表达，如反义寡核苷酸技术的运用; ⑤导入野生型抑癌基因，如转染野生型p53基因; ⑥保护骨髓干细胞免受化疗毒性，如将骨髓干细胞导入耐药基因(MDR－1)。在这些基因治疗方案中，目前以自杀基因治疗法研究较为深入，已建立了的三个药物敏感基因和药物前体系统。一个是单纯疱疹病毒胸苷激酶/更昔洛韦( HSV－ck/GCV) 系统，抗病毒药GCV被胸苷激酶磷酸化为三磷酸盐，抑制DNA聚合酶并掺入DNA中，使细胞死亡。第二个系统是水痘带状疱疹病毒胸苷激酶/6－甲氧基嗓岭阿拉伯糖苷 (VZV－tk/AraM) 系统，是一种具有靶向性的前体药物疗法，VZV－tk能把Ar－a M转化为有强细胞毒性的三磷酸阿拉伯糖苷 ( AraATP) 杀伤细胞。另一个系统为大肠杆菌胞嘧啶脱胺酶/5－氟胞嘧啶 (EC－CD/5－FC) 系统，EC－CD可将5－FC代谢为高度细胞毒性的氟尿嘧啶 ( 5－FU)。其中对HSV－tk/GCV系统的研究开展较早也较为广泛。研究发现通过对胶质瘤细胞转染特定的基因可增加肿瘤细胞对某种化学药物的敏感性。这些特定的基因，具有特殊的功能，其表达产物能将低毒或无毒的药物前体转变为细胞毒性药物，或能使细胞对某类化学药物敏感性增强，导致细胞死亡。进一步研究发现，在转基因细胞对药物敏感性增强的同时，周围未经转染基因的细胞对药物的敏感性亦有增强，即所谓“旁观者效应”。除了当前广为研究的tk基因、CD基因外，最近Chen与Jounaidi发现将细胞色素p450( CYP) 基因转入9L胶质瘤细胞后，能作为oxazaphosphorine的催化剂，从而增加肿瘤细胞对环磷酞胺 (cyclophospha-mide，CPA) 及异环磷酞胺 ( ifosfamide，IFA) 的敏感性。Dorigo认为具有突变型p53基因的胶质瘤细胞转染野生型p53基因后，可使顺铂对其的杀伤性增强。Walther报道转染TNF－a基因后可通过抑制细胞表面P－糖蛋白的表达，使原本耐长春新碱 (vincris-tine) 及阿霉素 (doxorubincin) 的胶质瘤细胞能被杀伤。另有作者提出D氨基酸氧化酶基因 (DAAO)、大肠杆菌gpt基因、脱氧胞嘧啶激酶基因 (dCK) 等表达产物能使胶质瘤对某些药物的敏感性增强。
10. 对症治疗: 颅内肿瘤的对症治疗包括对肿瘤综合治疗前后的降低颅内压、控制癫痫发作等治疗。目前常用的脱水剂有20%甘露醇，20%甘油果糖、呋塞米 (速尿)、20% (或25%) 的人血白蛋白等。对肿瘤患者，在20%甘露醇或甘油果糖中加入激素(如地塞米松) 可使降压作用加强。一般每8h脱水1次，对严重高颅内压及脑水肿患者，每天脱水次数可增加至5～6次。选用甘露醇或甘油果糖与呋塞米和白蛋白交替使用。甘露醇与甘油果糖应快速静脉给药，因此常需建立通畅的静脉通道，如深静脉留置管。甘露醇有肾毒性，老年病人不宜应用时间过长。此外，各种利尿药如噻嗪类、地高辛、醋氮酰胺等亦可适当选用。在应用脱水剂时应注意体液内水电解质的改变，及时调整。对于有癫痫发作的患者应采用抗痫药物，定期作抗痫药物的血浓度测定，并留意其不良反应。对鞍区肿瘤有激素水平低下的患者应采用激素替代疗法，可选用泼尼松(强的松)、甲泼尼松龙 (甲基强的松龙)、地塞米松、氢化可的松、醋酸可的松等治疗。术后怀疑可能有血管痉挛的患者，宜及早使用扩血管药物，如尼莫地平。