颅脑损伤的合并症与并发症
九、颅脑损伤的合并症与并发症
(一) 头皮感染
1. 发生原因: 头皮感染常见于头皮裂伤,多为受伤初期处理不当所致。
2. 临床表现: 局部红肿、疼痛,创面有脓性分泌物,耳前、耳后或枕下淋巴结肿大压痛感染严重时常伴有全身畏寒、发烧等中毒症状。
3. 治疗措施
(1) 早期给予抗菌药物,局部伤口消毒换药,必要时可物理治疗。
(2) 脓肿形成时应拆除局部缝线或切开引流,定期消毒换药,继续全身抗感染1~2周。
(3) 当感染扩散到帽状腱膜下疏松间隙时,大量脓液可引起全身性中毒反应,头皮可有波动感,除全身使用抗菌药物外,应在低位做多个切口引流,清除脓液和坏死组织,抗生素冲洗脓腔,并放置引流。
(二) 颅脑外伤后颅骨骨髓炎
1. 发病原因
(1) 开放性颅脑损伤中,早期清创不彻底,使颅骨被细菌感染。
(2) 头皮感染未得到及时控制,进而累及颅骨。
(3) 细菌经血液循环感染颅骨。
2. 临床表现
(1) 急性期: 表现为头皮软组织急性炎症和全身感染症状。如寒战、发热、乏力、外周血白细胞增高和局部皮肤的红、肿、热、痛。如治疗不及时或炎症未能控制,感染可向颅外扩展形成骨膜下脓肿,向颅内扩展形成硬膜外脓肿、脑膜炎、脑脓肿或感染性静脉窦栓塞。
(2) 慢性期: 颅骨感染迁延未愈可转成慢性骨髓炎。表现为经久不愈的窦道,伤口反复破溃流脓,长期不愈合,有时可排出坏死的骨碎片。
3. 影像学检查
(1) X线平片: 可见到颅骨骨质破坏和死骨的存在。在感染2~3周之后才能看到明显的脱钙和破坏征象。慢性骨髓炎可显示虫蚀状密度不均的骨质破坏区,其间可见高密度片状死骨影,长期的慢性骨髓炎患者,在骨质破坏区周围可见到骨质硬化和增生。
(2) 头颅CT: 有助于判断颅内有无并发症发生。脑脓肿、硬膜外脓肿和硬膜下脓肿在CT上有典型影像表现。
4. 诊断与鉴别诊断
(1) 诊断: 根据临床表现和颅骨平片检查结果中颅骨骨质破坏与死骨,一般不难做出诊断。
(2) 鉴别诊断: 颅骨骨髓炎需要与下列疾病相鉴别: 恶性肿瘤的骨转移、颅骨纤维异常增殖症、脑膜瘤骨质破坏和颅骨结核等。这些疾病虽然也存在不同程度的颅骨骨质破坏,但很少有死骨形成和周围软组织急性、慢性感染表现。
5. 治疗
(1) 急性期治疗: 当病人有颅骨感染征象但致病菌不明确的情况下,可以全身应用广谱抗生素,然后再根据细菌学检查结果选用敏感的抗生素。当形成头皮下或骨膜下脓肿时,应早期切开引流,并清除坏死组织和异物。当感染慢性化时,单靠抗生素治疗是无效的,应积极手术治疗。
(2) 慢性期治疗: 在抗菌治疗的同时积极手术切除已失去活力和血供的病骨。手术过程如下: 以病灶为中心做直线形或“S”形切口,翻起皮瓣,清除感染性肉芽组织,根据影像学检查确定病变骨的范围并做彻底切除。感染区骨质疏松易碎而周边坚硬,不易出血,手术切除炎性骨质直到颅骨板障有新鲜渗血为止。如果姑息骨质的缺损,感染灶清除不彻底,病变必然会复发。术中使用抗生素溶液反复冲洗创面,若发现硬脑膜有破损必须严密修补,全层间断或大部缝合头皮并放置引流管,以备术后引流、给药和冲洗。在头皮伤口愈合后,应继续使用抗生素2周左右。
(三) 颅脑外伤后脑膜炎
1. 发病原因
(1) 开放性颅脑损伤、火器伤患者,早期处理不当,细菌进入蛛网膜下腔引起。
(2) 闭合性颅脑损伤,伴发颅底骨折和脑脊液漏时,细菌逆行进入蛛网膜下腔。
2. 临床表现: 急性期常有畏寒、发热、脉速等全身中毒症状,头痛、恶心、呕吐等颅内压增高症状,以及意识障碍,脑膜刺激征阳性和颈项强直。也有少数病人发病隐匿,如脑脊液漏引起的复发性颅内感染,症状较轻,表现不典型,容易被忽视。
3. 辅助检查
(1) 实验室检查: 周围血象白细胞总数及中性粒细胞比例明显增高; 腰椎穿刺压力正常或稍高,脑脊液浑浊,甚至呈脓性,白细胞数显著增多,多为多核细胞,糖含量降低,蛋白质含量明显增高,细菌培养有时为阳性。
(2) 影像学检查: 病情较轻的患者CT平扫多无异常发现,严重时可见脑组织有不同程度的肿胀,脑基底部脑池、大脑纵裂池有高密度影。增强扫描时软脑膜和脑皮质呈细带化或有脑回状强化。MRI增强扫描可以更清晰显示脑膜的炎性病变,对于明确诊断有重要价值。
4. 治疗
(1) 一般治疗: 休息,给氧,降温,保持呼吸道通畅,维持水电解质平衡和保证营养供给。
(2) 抗生素治疗: 应在及时查明病原菌的基础上尽早使用能透过血脑屏障的强效抗生素,剂量要足够大,疗程要长。为保持均匀有效的血药浓度,可静脉分次给药。病情严重的患者,为提高抗生素在脑脊液中的浓度,可行鞘内注射,鞘内注射应缓慢,药物浓度不宜过高,以免引起刺激和粘连。近年来耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染有明显增多的趋势,治疗中应强调根据细菌培养及药敏试验使用抗生素。
(3) 腰椎穿刺: 了解感染控制情况,引流炎性脑脊液,达到治疗的目的。
(4) 病因治疗: 是彻底治愈感染和防止感染复发的有效方法。如果是颅底骨折脑脊液漏引起的脑膜炎,可在感染控制后1~2个月行脑脊液漏修补术; 颅内异物引起的感染,在抗感染治疗后行异物 (5) 摘除术; 开放性伤道感染行伤道病灶清除术。
(四) 颅脑外伤后脑室炎
1. 脑室炎主要见于脑穿通伤,细菌进入脑室引起感染,或者是脑脓肿破溃进入脑室。
2. 致病菌通常为葡萄球菌、革兰阴性杆菌、绿脓杆菌或厌氧菌。
3. 轻度的脑室炎,症状与脑膜炎相似,早期易被忽视。严重的脑室炎起病急促,往往是致命的,表现为: 高热、谵妄、意识障碍、瞳孔散大、血压下降,迅速出现呼吸、循环衰竭。
4. 脑脊液检查是诊断脑室炎的重要证据,可见脑脊液中白细胞增加、甚至见絮状脓性分泌物,蛋白含量增高,糖定量降低,细菌培养可为阳性。
5.CT扫描可见脑室壁有局限性或弥散性薄层线状强化,脑室内粘连时出现分隔状强化灶,脑积水或脑室变形。
6. 脑室炎与脑膜炎治疗相似,应在查清致病菌和药物敏感试验的基础上,尽快大量使用能透过血脑屏障的强效抗生素。病情严重或有脑积水时可行脑室穿刺外引流,除了引流炎性脑脊液、降低颅内压外,还可以脑室给药、脑室灌洗。
(五) 颅脑外伤后脑脓肿
1. 发病原因
(1) 脑脓肿最常见于颅脑穿透伤患者,由于清创不彻底,头皮、沙砾、碎骨片、金属片等带菌物直接进入脑组织,引起脑脓肿。
(2) 颅底骨折患者,由于颅腔与鼻窦、中耳等污染区直接接触引起感染。
2. 常见细菌: 外伤性脑脓肿常见的致病菌以金黄色葡萄球菌为最多,其次为链球菌、大肠杆菌和绿脓杆菌,偶尔可见产气荚膜杆菌。
3. 病理过程: 脑脓肿的形成是一个连续的过程,它包括急性脑炎期、化脓期和脓肿形成期三个阶段:
(1) 急性脑炎期: 细菌侵入脑实质后发生急性局限性脑炎,局部病灶炎性细胞浸润,脑组织破坏,形成多个液化坏死灶,病灶周围脑组织和脑膜发生炎症反应,形成大范围的脑组织水肿。此期约持续一周时间。
(2) 化脓期: 病情进一步发展,脑实质内炎性坏死病灶液化形成脓液,并扩大形成脓腔,脓腔有单房脓腔和多房脓腔。脓腔周围有胶质细胞增生和炎性肉芽组织形成,脑水肿局限。此期持续1~2周。
(3) 脓肿形成期: 脓腔周围纤维化的肉芽组织和增生的胶质细胞共同形成脓肿包膜。包膜完全形成需要4~8周。完整的脓肿包膜由三层组成: 内层为化脓性渗出物、脓细胞、肉芽组织和增生的胶质细胞; 中层为纤维结缔组织; 外层为病灶周围的脑组织反应区。
致病菌的种类、毒性大小、对抗生素的敏感程度和机体抵抗力的强弱决定了脓肿包膜的特点和形成时间,例如金黄色葡萄球菌容易形成较厚的包膜,真菌和厌氧菌形成的脓肿包膜薄或者不能形成包膜,产气杆菌形成的脓肿张力大、包膜薄、脓腔内有气体存在。
4. 临床表现
(1) 全身感染症状: 全身不适、发热、头痛、呕吐、颈项强直等急性脑炎和脑膜炎表现,经过抗生素治疗,部分病人能痊愈; 当感染局限化,脓肿包膜形成时,病人体温正常或稍高。潜伏期病人可有头痛、消瘦、疲倦、反应迟钝等表现。随着大剂量抗生素的使用,早期的全身感染症状消失加快,潜伏期延长。
(2) 颅内压增高症状: 脓肿包膜的形成和增大,占位效应明显,局限性脑移位加重,出现颅内压增高,表现为头痛、呕吐和视乳头水肿。
(3) 脑局灶性定位体征: 取决于脑脓肿所在部位的脑功能。幕上脓肿可有不同形式的癫痫发作,颞叶脓肿表现为精神症状,内囊区脓肿出现“三偏”表现,另外可见到: 失语、失读、失用、感觉障碍、共济失调等表现。
(4) 脓肿破溃: 当接近脑室和脑表面的薄壁脓肿由于压力改变引起破溃,脓液进入蛛网膜下腔或脑室,可引起急性化脓性脑膜炎和脑室炎,病人突然出现高热、昏迷、抽搐、严重的脑膜刺激征和脓性脑脊液,如抢救不及时,病人常常死亡。
5. 辅助检查
(1) 头颅X线平片: 可显示颅内有无碎骨片和异物。慢性颅内压增高的有相应的骨质改变。部分幕上脓肿可见松果体钙化向对侧移位。
(2) 头颅CT: 在急性脑炎期,平扫可见病灶为低密度或混合密度影,占位效应明显,病变增强效应不明显或呈脑回状强化。化脓与脓肿形成期平扫可见低密度区周围有密度的脓肿壁,增强扫描可见周边完全性或不完全性薄壁环状强化,致密结节状强化或多个连续性环状强化。脓肿内部无强化,脓肿周围有不规则的水肿带。
(3) 头颅MRI: MRI对于水含量变化敏感,对组织分辨率高,有利于脑脓肿的早期诊断。在性脑炎期,病灶的T1加权像为不规则低信号区,T2加权呈高信号,病灶内部信号不均匀,可有强化区。在化脓和脓肿形成期,T1表现为明显低信号,周围水肿区信号较脓肿内部略高,T2见脓肿呈高信号与周围水肿区不易区别,增强扫描见脓肿包膜呈明显的高信号环,中心为无强化的低信号区。
(4) 腰椎穿刺术: 脑脓肿病人做腰穿时应慎重,仅在与脑膜炎鉴别时才小心进行。
6. 治疗
(1) 非手术治疗: 对于脑脓肿还未形成,处于化脓性脑炎阶段时,可给予大剂量的强效抗菌药物治疗。对于多发性的小病灶或者不宜手术的深部病灶,有时保守治疗也能取得满意疗效。
(2) 手术治疗: 手术是脑脓肿的有效治疗方法,应根据脓肿的类型、部位、大小以及病人的全身情况来选择手术方法:
①脓肿穿刺引流术: 操作简单,对脑组织损伤小,适用于任何类型的脑脓肿,尤其是病情危急、脑重要功能区或脑深部脓肿、老年人和婴幼儿以及全身情况差无法耐受开颅手术的病人。手术操作如下: 根据脓肿的部位,选择最近的非功能区,局麻下颅骨钻孔后,选择无血管区以脑针穿刺,进入脓腔有落空感,缓缓抽出脓液,并用等量含有抗生素的生理盐水反复冲洗脓腔,直至冲洗液清亮,拔出脑针,脓腔内置入引流管,缝合头皮。术后每日以抗菌盐水冲洗脓腔,复查CT见脓腔闭合后可拔除引流管。
②脓肿切除术: 它可彻底切除病灶,治愈脑脓肿。适用于包膜完整、位置表浅、位于非功能区的、有碎骨片等异物存在的厚壁脓肿。手术操作如下: 全麻开颅,根据脓肿位置,选择进入病变的路径。如果颅内压不高,可直接通过皮层切口分离至脓肿壁,将其完整摘除。如果脓肿较大颅内压高时,可先穿刺排脓,然后紧靠脓壁周围的水肿组织钝性分离摘除脓肿,创面用抗菌盐水反复冲洗,分层缝合伤口。术后应继续应用抗生素1~2周,以防止脓肿复发和感染扩散。
(六) 外伤性脑膨出
1. 概念: 颅盖或颅底有颅骨缺损及硬脑膜破裂时,脑组织可由缺损部突出、外露。
2. 发生原因: 开放性脑损伤,存在较大的颅骨缺损和硬脑膜缺损,加上颅内压增高时,形成脑膨出。
3. 临床表现
(1) 颅底部脑膨出,常因合并严重的脑干和下丘脑损伤很快死亡。
(2) 颅盖部脑膨出常见于额顶部,骨缺损小时,膨出的脑组织多无搏动,容易发生水肿坏死,继发感染。骨缺损大时,突出的脑组织有搏动,不会由于缺血而坏死。
(3) 不同的膨出部位,有不同的神经系统症状。
4. 治疗
(1) 急救: 备皮,清洁和消毒皮肤,骨缺损小时,将骨窗扩大,防止膨出的脑组织由于绞窄而坏死。用敷料保护膨出的脑组织,给予抗感染和脱水治疗。
(2) 手术: 手术清创,清除血肿,脑组织还纳,修补硬脑膜。
(七) 外伤性脑脊液漏
1. 发生率: 2%~9%。
2. 原因: 颅骨骨折的同时撕破了硬脑膜和蛛网膜,脑脊液由骨折缝裂口经鼻腔、外耳道和开放伤口流出。
3. 分类
(1) 鼻漏: 主要见于前颅底损伤,筛板、额窦与蝶窦骨折引起。也可以是岩骨骨折,鼓膜未破,脑脊液由耳咽管流入鼻腔。
(2) 耳漏: 主要见于中颅窝骨折累及鼓室所致。
(3) 眼漏: 眶顶骨折损伤硬脑膜。
(4) 伤口漏: 开放性颅脑损伤初期处理不当。
4. 临床表现
(1) 漏脑脊液: 多在伤后立即发生,属急性期脑脊液漏。少数病人伤后数月甚至数年才出现,称为延迟性脑脊液漏。
(2) 低颅压表现: 脑脊液丢失造成,表现为头痛、头晕。
(3) 颅神经损害: 颅骨骨折造成嗅神经、视神经、面听神经损伤。
(4) 颅内感染、颅内积气。
5. 诊断
(1) 判断溢出液的性质: 脑脊液含糖量高。
(2) 颅骨X线平片: 了解有无副鼻窦和岩骨骨折。
(3) 头颅CT: 通过骨窗位发现骨折部位,确定漏口,有时为了明确诊断需要行冠状位薄层扫描。
(4) 放射性同位素检查: 显示漏口。
6. 治疗
(1) 非手术治疗: 采用头高30°患侧卧位,利于漏口愈合。保持鼻腔、耳道清洁,避免擤鼻涕、咳嗽等增加颅内压动作。大部分病人经保守治疗在1~2周愈合。
(2) 手术治疗:
①适应证: A. 脑脊液漏4周以上不愈合; B. 曾发生脑膜炎; C. 颅底骨折线宽者;D. 迟发性脑脊液漏和复发性脑脊液漏者; E. 并发副鼻窦炎、张力性气颅或碎骨片、异物嵌入脑内者。
②手术方式: A. 脑脊液鼻漏修补术: 患侧或双侧额部开颅,寻找漏口,根据漏口大小采用肌肉或自体筋膜修补,必要时可应用生物蛋白胶黏附; B. 脑脊液耳漏修补术:根据骨折线行颞部或后颅窝开颅,寻找漏口后,以肌肉、自体筋膜覆盖,生物蛋白胶黏附。
(八) 外伤性嗅神经损伤
1. 嗅神经损伤发生率3%~10%,多为前颅底骨折或枕部对冲伤所致。
2. 表现为单侧或双侧嗅觉丧失。
3. 无有效的治疗方法。
(九) 外伤性视神经损伤
1. 发生率: 0.5%~4%。
2. 损伤原因
(1) 眼眶外上缘受直接暴力引起骨折,损伤视神经管及眶尖部。
(2) 视神经受牵拉、冲击,造成出血、水肿。
3. 临床表现: 患侧视力下降甚至失明,患侧瞳孔扩大或散大,直接对光反射减弱或消失间接对光反射正常。
4. 治疗: 视神经管减压术。
(1) 手术指征: 伤后7天内,伤后有进行性视力下降,伴有视神经管骨折变形、狭窄或骨刺的病人。
(2) 手术方式: 颅内入路视神经管减压和颅外入路视神经管减压。
(十) 外伤性动眼神经、滑车神经与外展神经损伤
1. 颅底骨折可引起上述三条脑神经同时损伤,其中以动眼神经损伤最为常见。
2. 临床表现为伤后瞳孔散大,直接与间接对光反射迟钝或消失,伴有斜视或复视。
3. 大多采用非手术治疗,没有神经断裂者可逐渐自行恢复。
(十一) 外伤性三叉神经、面听神经损伤
1. 常由于岩骨骨折引起。
2. 三叉神经损伤以周围支损伤多见,无特殊治疗方法。
3. 面神经损伤表现为完全性或不完全性面瘫。早期以非手术治疗为主,采用激素、脱水神经营养剂治疗。必要时可行面神经管凿开,面神经减压术。对于无法恢复的晚期病人,可实施面—副神经吻合术或面—膈神经吻合术。
(十二) 外伤性后组脑神经损伤
1. 多由于后颅窝骨折引起。
2. 舌咽神经损伤表现为舌后1/3味觉丧失,吞咽困难,饮水呛咳,同侧咽后壁感觉减退。
3. 迷走神经损伤表现为声音嘶哑,心律不齐,腺体分泌过多。
4. 副神经损伤表现为同侧胸锁乳突肌、斜方肌麻痹。
5. 舌下神经损伤表现为舌偏向患侧,舌肌萎缩。
6. 多采用对症治疗。
(十三) 外伤性颈内动脉海绵窦瘘
1. 在颅脑损伤中发生率为2.5%。
2. 位于海绵窦内的颈内动脉及其分支,因外伤破裂直接与静脉交通,形成的动脉、静脉瘘。
3. 受损的动脉可以立即破裂,也可延迟破裂,所以伤后症状出现的时间不一。
4. 临床表现
(1) 搏动性突眼: 由于眼静脉、蝶顶窦、外侧裂及基底静脉回流受阻,患者眼球结膜充血水肿、外翻,眼球突出并伴有与心脏一致的搏动。
(2) 震颤与杂音: 触诊眼球有震颤。在眼球、额眶部及颞部听诊,可闻及吹风样杂音,与脉搏一致,压迫同侧颈内动脉杂音可减弱或消失。
(3) 视力下降: 眼静脉压力增高,视网膜水肿出血,视乳头水肿,或者扩大的海绵窦直接压迫视神经,均可以引起视力障碍。
(4) 海绵窦与眶上裂综合征: 眼球运动神经麻痹,可造成眼球活动受限、复视,甚至眼球固定; 三叉神经眼支受累出现额部与眶上感觉减退,角膜反射减退,可引起角膜溃疡。
(5) 脑缺血症状: 动脉与海绵窦之间的短路血液循环,影响远侧大脑中动脉和大脑前动脉的血流灌注,相应的分布区域出现脑缺血表现。
(6) 颅内压增高: 静脉瘀血引起颅内压增高。
5. 辅助检查(https://www.daowen.com)
(1) 全脑选择性血管造影可以确诊颈内动脉海绵窦瘘,通过了解瘘口的部位、大小、盗血程度、供血来源及静脉引流情况,来选择适当的治疗方法。
(2) 血管造影既要了解患侧颈内、颈外动脉的情况,还要压迫患侧颈动脉,了解对侧颈内动脉和椎动脉造影像。采用椎动脉造影同时压迫患侧颈动脉,造影剂由后交通支逆行溢出,可以清晰了解瘘口。同时行健侧颈动脉造影了解颅底动脉环是否完整,判断脑动脉的代偿情况。选择性颈外动脉造影能显示有无颈内动脉分支与海绵窦底部脑膜中动脉、脑膜副动脉及咽升动脉相吻合。
6. 诊断: 根据外伤史、临床表现及脑血管造影明确诊断。
鉴别诊断: 临床上需要与眶内脑膜瘤膨出、眶内动脉瘤及海绵窦血栓形成相鉴别。
7. 治疗
(1) 非手术治疗: 自愈机会不多,约5%~10%。可尝试通过压迫颈内动脉减少瘘口血流促其愈合。
(2) 手术治疗: ①目的: 恢复海绵窦的正常生理状态,解除所属静脉系统的压力,回复眼球,挽救视力,消除杂音,防止脑缺血。②手术方法: A. 患侧颈总或颈内动脉结扎: 现在已经很少使用。B. 颈总动脉切开,经切口向动脉瘘口填塞肌肉,并结扎颈总动脉。C. 孤立手术: 结扎颈总或颈内动脉,同侧开颅,结扎床突上段颈内动脉,有时还需要结扎眼动脉,同时行颅外颈内动脉吻合。D. 血管内栓塞治疗: 为最简单、可靠的治疗方法。采用动脉导管,以肌片、可脱性球囊将颈内动脉瘘口填塞。
(十四) 外伤性动脉性鼻出血
1. 发生原因: 颅底骨折损伤颈内动脉时,动脉血由裂口外溢,经蝶窦和鼻腔流出。动脉壁破裂口较小,出血轻微者,因脑膜与蝶窦壁限制,出血可自行停止。随后在蝶窦内形成假性动脉瘤,到一定时期,假性动脉瘤破裂,又继发大量鼻出血。
2. 临床表现
(1) 鼻出血可在伤后立即出现,也可在数日后出现,每次出血数百或数千毫升,常引起休克。
(2) 出血多能暂时停止,间隔一段时间后,可重复发生类似出血。
3. 诊断: 根据头外伤史、颅底骨折、动脉性鼻出血可以做出诊断。确诊主要依靠颈动脉造影。
4. 救治
(1) 暂时鼻腔填塞,补液、输血。
(2) 手术治疗: 颈动脉结扎术或颈内动脉假性动脉瘤孤立术及介入填塞术。
(十五) 外伤性癫痫
1. 早期癫痫: 指伤后24h内发生的癫痫,常见原因为脑实质损伤、颅内出血、凹陷骨折压迫或局部脑组织缺血、水肿及生化改变有关。早期癫痫常见于儿童,常为部分性癫痫发作。
2. 中期癫痫: 指伤后24h至4周内发生的癫痫,常见原因为脑挫裂伤、颅内血肿、脑水肿、脑缺血、软化、颅内感染、异物等。
3. 晚期癫痫: 指伤后4周之后出现的癫痫,此类癫痫往往比较顽固,重复性发作,发生原因与脑膜脑瘢痕、脑内囊肿、脑穿通畸形、脑脓肿、异物、骨折片有关。
4. 诊断
(1) 明确的头部外伤史;
(2) 典型的癫痫发作表现对确诊癫痫有决定性意义;
(3) 脑电图检查有癫痫样放电;
(4) 脑CT与MRI检查可发现脑软化灶、脑萎缩、脑室穿通畸形等征象;
(5) PET与SPET可以帮助致病灶定位;
(6) 脑磁图定位致痫灶。
5. 药物治疗
(1) 对于外伤后早期出现的短暂发作,多无重要临床意义,一般可自行停止,不需要特殊治疗。
(2) 对于反复发作的早期和中期癫痫应该给予系统的抗癫痫治疗。
①药物选择: A. 大发作和局限性发作依次选用苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠。B. 小发作选用丙戊酸钠、地西泮或苯巴比要。C. 精神运动发作首选卡马西平,其次苯妥英钠、苯巴比妥。D. 肌阵挛选用地西泮、硝基地西泮。
②用药原则: A. 按照发作类型选用药物,从小剂量开始,直至完全控制发作。B.在单一用药无效时,才考虑联合用药。C. 规则服用抗癫痫药物至少2年,完全控制后再服2年,逐渐减量。D. 增减药物剂量或变换药物时应逐渐进行,不能突然停药。E.定期复查肝功能、血常规,并监测血药浓度。
6. 手术治疗: 对于少数晚期癫痫,经系统药物治疗无效时,考虑手术治疗。手术的疗效取决于对致痫灶的准确定位,术前应进行CT、MRI及多次脑电图描记定位,术中应用皮质脑电图寻找致痫灶。常用手术方式如下: ①脑皮质癫痫灶切除术; ②颞叶前部切除术; ③胼胝体切开术; ④多处软膜下横纤维切除术。
(十六) 外伤性低颅压综合征
1. 发生率: 5%。
2. 概念: 外伤后病人侧卧腰椎穿刺脑脊液压力小于7.84k Pa,由低颅压引起的以直立性头痛、恶心、呕吐、眩晕为主要临床表现的综合征。
3. 发病原因
(1) 伤后脑血管痉挛、休克、脱水、低血钠等原因导致脉络丛分泌脑脊液的功能受抑制,脑脊液产生减少。
(2) 脑脊液漏或腰穿放出脑脊液过多。
4. 诊断: 脑外伤后出现直立性头痛及站立时恶心、呕吐、眩晕,侧卧腰穿压力低于7.84k Pa即可确诊。
5. 治疗
(1) 卧床休息,头低脚高位。
(2) 增加液体输入量。
(3) 吸入含5%CO2的氧气,每小时5~10min,扩张脑血管,促进脑脊液分泌; 静脉注射蒸馏水或低渗盐水促进脉络丛分泌脑脊液。
(4) 腰椎穿刺注入过滤空气或生理盐水,增加颅内压,刺激脑脊液分泌。
(5) 脑脊液漏修补术,去除病因。
(十七) 外伤性脑积水
1. 急性外伤性脑积水: 指外伤后2周之内发生的脑积永; 原因: ①血块直接阻塞脑脊液循环通路或红细胞阻塞蛛网膜绒毛影响了脑脊液的吸收; ②脑水肿、颅内血肿、脑疝、脑膨出等压迫脑池或脑表面的蛛网膜下腔,影响脑脊液的循环与吸收; ③脑室内出血、脑室穿通伤,积血阻塞室间孔、导水管与第四脑室中孔,脑脊液循环障碍。
2. 慢性外伤性脑积水: 指伤后3周~1年内发生的脑积水。原因: 主要原因为脑脊液吸收障碍。蛛网膜下腔出血刺激引起无菌性炎症,形成粘连,影响脑脊液的吸收与回流。
3. 临床表现
(1) 急性外伤性脑积水: ①进行性颅内压增高表现,伤后持续性昏迷或意识一度好转又加深; ②减压窗膨隆。
(2) 慢性外伤性脑积水: 痴呆、步态不稳、反应迟钝、行为异常、小便失禁、癫痫、情感障碍等。
辅助检查
4.CT检查
(1) 脑室扩大,尤以侧脑室前角扩大明显。
(2) 脑沟正常或消失。
(3) 扩大的侧脑室周围尤其是额角周围存在明显的低密度区。
(4) 脑室扩大重于脑池扩大。
5.MRI检查: 直观显示脑室系统的大小和导水管的通畅情况。脑室周围间质性水肿T1相为低信号,T2相为高信号。
6. 核素脑池造影: 对脑积水诊断有重要价值,特征性表现为腰穿注入的核素经第四脑室中孔向脑室内逆流,而于脑凸面却无核素显影,说明脑脊液循环和吸收障碍,根据核素在脑室内滞留的时间可以评价脑积水的程度,区分梗阻性与交通性脑积水。
7. 外伤性脑积水与外伤后脑萎缩的鉴别
7. 治疗
(1) 急性期处理: 早期行脑室穿刺外引流,排出血性脑脊液,减轻脑水肿,降低颅内压,减少以后脑积水的发生机会。
(2) 手术治疗: 手术治疗包括: 减少脑脊液分泌、解除梗阻和脑脊液分流。
①内镜手术: A. 第三脑室造瘘治疗梗阻性脑积水; B. 激光凝固脉络丛,减少脑脊液分泌,治疗交通性脑积水; C. 内镜下扩张导水管,解除导水管梗阻。
②脑脊液分流手术: 是治疗外伤性脑积水的主要手段。A. 适应证: 外伤后脑积水伴颅内高压者、神经功能缺失不能用局部脑损伤来解释者、有特征性正常压力脑积水表现者。B. 禁忌证: 年龄过大或昏迷时间较长且分流不能改善症状者、颅内感染未控制者、脑脊液蛋白含量过高或有出血者、分流处有局部感染者、有严重呼吸循环系统疾病者。C. 分流方法: 侧脑室腹腔分流术应用最广泛,分流管分低压、中压和高压三类。D. 手术并发症: 过度分流、硬膜下积液或血肿、堵管、感染等。
(十八) 外伤性颅内积气
1. 发生率: 9.7%。
2. 发生原因: 颅底骨折时,气体从鼻窦或乳突气房进入颅内。
3. 临床表现
(1) 脑脊液漏的表现。
(2) 脑膜和脑受刺激的表现: 恶心、呕吐、头痛、出汗。
(3) 张力性气颅时: 颅内压增高与脑受压表现。
4. 诊断: CT检查可见颅内低密度影,CT值-1000Hu。
5. 治疗: 少量颅内积气,除给予抗生素治疗,不需要特殊处理。张力性气颅病人,尽快钻孔排气。迁延不愈合者手术修补瘘口,参考脑脊液漏。
(十九) 外伤性脑脂肪栓塞
1. 发病原因: 颅脑损伤病人合并肢体长骨骨折时,脂肪滴通过血流进入脑血管,形成脑脂肪栓塞。
2. 临床表现
(1) 常在外伤后1~2日出现,表现为发热、脉速、焦躁及意识障碍进行性加重。
(2) 伴有呼吸急促、咳嗽、发绀、皮下瘀血斑。
3. 辅助检查
(1) X线平片: 肺部广泛絮状阴影。
(2) CT扫描: 多处皮层区出血性梗死表现。
4. 诊断: 复合伤病人,有长骨骨折,病情好转后出现新的脑部症状,应考虑脑脂肪栓塞。
5. 治疗: 按照脑血栓治疗,对症处理。
(二十) 外伤性颅骨缺损
1. 原因:
(1) 开放性颅脑损伤: 损伤造成粉碎性骨折,清创后造成骨缺损。
(2) 闭合性颅脑损伤: 对于伴有严重脑挫裂伤,脑水肿和颅内血肿的重型脑外伤患者,行去骨瓣减压术,造成骨缺损。
2. 临床表现
(1) 颅骨缺损本身造成的: 直径大于3cm的缺损,尤其位于额部的,影响美观并使病人产生心理恐惧。缺损局部及骨窗缘胀痛,尤其在头部体位变化引起脑组织摆动时;
(2) 颅骨缺损综合征: 表现为头昏、头痛、易激怒、焦躁不安、恐惧、自制力差、注意力不集中、记忆力减退、忧郁、疲倦等;
(3) 颅骨缺损的远期影响: 大片颅骨缺损造成病人头颅畸形,影响颅内压的生理性平衡,长期的脑膨隆和塌陷,引起脑萎缩,患侧脑室也逐渐向缺损区扩张变形,加重神经功能障碍。小儿颅骨缺损随着脑组织的发育而变大,缺损边缘向外翻,膨出的脑组织进行性萎缩和囊变,引起智力障碍。
(4) 外伤性癫痫: 颅骨缺损区的脑膜瘢痕、脑退行性变及脑室穿通畸形引起。
3. 辅助检查
(1) 头颅平片: 显示颅骨缺损的部位和大小。
(2) 头颅CT: 除了明确颅骨缺损的部位和范围外,还可了解局部脑组织的情况,以及有无颅脑穿通畸形,有无囊肿形成等。
(3) 脑电图: 了解有无脑电活动异常,对于有癫痫波的,进一步行局部密集脑电图和24h脑电监测,以明确癫痫病灶的位置。
(4) ECT: 对于有癫痫的患者,了解有无脑血流灌注异常的区域,明确癫痫病灶的位置。
4. 手术时机
(1) 新鲜创伤如单纯凹陷骨折,在骨折片摘除后,可同期完成颅骨修补术。
(2) 开放性颅脑损伤所致颅骨缺损,在初期清创术后3~6个月,可行颅骨成形术。
(3) 感染性创伤必须在创伤愈合后半年以上,才能行修补手术。
5. 手术适应证
(1) 骨缺损直径1cm以上,影响脑保护者。
(2) 有严重的自觉症状,如头昏、头痛,在体位改变时症状加重者。
(3) 有严重精神负担,如怕声响、怕震动,怕受伤者。
(4) 大型骨缺损影响美观者。
(5) 颅骨缺损伴有癫痫者。
6. 手术禁忌证
(1) 创伤处有感染,或感染愈合不足半年者;
(2) 有颅内压增高者;
(3) 清创不够彻底,有碎骨片存留者;
(4) 有严重神经功能障碍或精神障碍者。
7. 修补材料与手术方法
(1) 修补材料: ①自体和异体骨材料; ②有机物材料: 包括有机玻璃和骨粘合剂;③金属材料: 包括不锈钢板、钽板、钛板。
(2) 手术方法: 手术在局麻或全麻下进行,选用原切口或根据缺损部位做弧形切口,应保证皮瓣基底部血液供应。分离皮瓣时应厚薄适中,以免皮瓣过薄引起缺血坏死,或过深损伤硬脑膜引起脑脊液外漏。采用覆盖法修补时,骨缺损区周边无须修整,骨衣不必切开,用稍大于缺损的材料覆盖在缺损区,四周固定在骨板或骨衣上即可。若采用镶嵌法,需切开骨缺损边缘骨衣并修整缺损边缘,将裁剪合适的材料放置在缺损处,并将之固定于骨窗边缘。彻底止血后,分层缝合头皮,不放置引流,适当加压包扎。
(二十一) 颅脑损伤后综合征
1. 概念: 颅脑损伤后3个月,病人仍留有头痛、头晕、记忆力减退、注意力不集中、烦躁、易怒和抑郁等一系列躯体、情感和认知方面的症状,但神经系统检查又无明显阳性体征,影像学检查也无异常发现。
2. 病因: 与颅脑器质性改变、个人因素和社会因素影响有关。
(1) 脑损伤后脑水肿、脑血管痉挛及微循环改变,导致脑组织点灶状出血。
(2) 脑缺血、缺氧,轴突断裂,髓鞘崩解形成软化灶及退行性变,脑膜脑粘连及瘢痕形成,颅内外小血管沟通等,影响了皮层和皮层下植物神经中枢的功能。
(3) 蛛网膜下腔出血引起蛛网膜粘连,刺激脑膜与神经根,或者蛛网膜绒毛封闭,引起脑脊液循环障碍。
3. 临床表现
(1) 植物神经功能失调症状: 头痛、头晕或眩晕、疲劳和记忆力障碍,其他症状如耳鸣、复视、视力下降、便秘、腹泻、心悸等。
(2) 精神症状: 失眠、焦虑、易怒、欣快、伤感、抑郁、精神沮丧等。
(3) 认知功能障碍: 语言、思维、注意力、学习能力下降。
(4) 神经系统检查与影像学检查无异常发现。
4. 诊断: 需排除脑内器质性病变及全身慢性病变,经系统治疗半年以上才能诊断。
5. 治疗: 心理治疗、对症治疗。
(二十二) 颅脑损伤后长期昏迷
1. 概念: 颅脑损伤后持续昏迷1个月以上称为长期昏迷。
2. 相关因素: ①年龄: 年龄越大,昏迷发生率越高; ②GCS评分; ③颅内血肿;④颅压; ⑤下丘脑损伤; ⑥脑干伤; ⑦呼吸功能不全; ⑧全身合并伤; ⑨癫痫; ⑩脑积水。
治疗
3. 预防并发症: 预防并发症是昏迷病人苏醒的基本条件。
4. 治疗:
催醒药物治疗: 多巴胺类似物: 左旋多巴、甲基溴隐亭。纳洛酮: 非特异性阿片受体拮抗剂; 抗抑郁药: 普罗替林; 精神兴奋剂: 盐酸哌甲酯等; 脑细胞活性药物: GM-1、安宫牛黄丸等。
停止应用苯巴比妥类药物: 避免意识障碍程度加深。
治疗交通性脑积水: 采取分流手术。
音乐疗法: 协助促醒。
高压氧疗法: 提高血氧含量,防止与减轻缺氧性损害的发生和发展。
谢 勇 杨奕梅 龚会军