缓慢型心律失常的发生机制

心脏的窦房结、房室结、His束、左右束支等传导组织及心肌组织均具有自律性、兴奋性及传导性。在生理情况下，心脏激动的控制及发布由自律性最高的窦房结组织完成（通常频率为60～100次/min），如果窦房结功能异常，通常心脏电活动由自律性次之的房室结（通常频率40～60次/min）控制。

窦房结P细胞自律性的高低取决于最大舒张期电位、除极阈电位及4相除极速度3个因素。最大舒张期电位高、除极阈电位低、4相除极速度快都会产生窦房结起搏频率增加；其中以钙离子电流为主的4相舒张期内向电流对窦房结的功能有重要作用，交感神经末梢释放的儿茶酚胺类物质可作用于β1受体，增加4相除极速度，提高心率；而迷走神经递质乙酰胆碱可降低内向钙离子电流及If电流，减慢心率。

缓慢型心律失常发生机制主要有：①窦房结、房室结起搏功能异常；②心脏传导系统不同部位的各种传导阻滞。

窦房结、房室结的起搏功能正常有赖于正常的组织结构、正常的血供、正常的组织微环境。主要有以下几种情况会影响窦房结及房室结起搏细胞的功能及传导系统的功能。

1.离子通道蛋白发育异常 由于基因的缺陷，临床上极少部分患者存在家族性窦房结功能异常，可能与窦房结P细胞及房室交界区结区细胞离子通道发育异常有关。(https://www.daowen.com)

2.心肌细胞坏死 在心肌缺血、心肌炎、机械损伤、休克等情况，传导组织供血不足或炎症，出现细胞坏死，导致这部分心肌细胞功能异常，这是临床常见的缓慢型心律失常的原因，如急性下壁心肌梗死后房室结动脉闭塞出现的Ⅲ度房室传导阻滞；感染性休克、窦房结组织受损导致窦性心动过缓；室上性心动过速射频消融导致Ⅲ度房室传导阻滞等。

3.心肌细胞凋亡 多表现为无明显诱因的传导系统退行性变，窦房结、房室结功能异常，传导阻滞发生。

4.局部微环境异常 如迷走神经异常兴奋、局部乙酰胆碱等神经递质增加；高钾血症致传导系统功能抑制；甲状腺功能减退致传导系统组织细胞功能减退等。这些情况下心脏传导系统的异常通常是可逆的，致病因素消除后，缓慢型心律失常多数可以恢复正常。

5.药物及毒物的作用 如β受体阻滞剂、非二氢吡啶钙离子拮抗剂、洋地黄等药物过量，导致缓慢型心律失常。

6.超速抑制 当一个频率高于窦房结的异位激动点持续、长时间控制心脏，就会使Na＋_K＋交换泵活性增强、细胞膜过度极化、最大舒张期电位降低，对窦房结功能产生抑制作用，表现为快速性房性心律失常后的窦性停搏。