似蚓蛔线虫

第一节 似蚓蛔线虫

一、引言

蛔虫（round worm），学名似蚓蛔线虫（Ascaris lumbricoides Linnaeus，1758），是最常见的人体寄生虫，寄生于人体小肠，引起蛔虫病（ascariasis），有时还可引起严重并发症。蛔虫分布广泛，遍及全世界，在人口密集、卫生条件差的地区尤为常见。我国农村的感染率高于城市，儿童的感染率高于成人。

二、历史沿革

蛔虫为人体最常见的寄生虫之一，虫体大，容易引起人的注意。我国《黄帝内经》已有本虫的记载，当时称为“蛟蛕”，后人又称之为蚘虫。明代万全著之《万密斋全书》中谓蚘虫“长一尺，亦有长五寸者”，因此很显然所谓蚘虫就是指蛔虫。在王肯堂著的《证治准绳》一书，并述及蛔虫感染所引起的症状。此后各朝代皆有蛔虫的症候、治疗、诊断等的记载。

现代的蛔虫研究可能开始于Kueclienmeister（1855）的试验。当时Kuecliemueister曾以成胚的虫卵作体内孵化试验，但不成功。Davaine（1863）首次发现虫卵可以在肠内孵化。Stewart（1916）以鼠类做试验，证明幼虫须穿过肠壁沿血流至肺脏，然后经气管回到小肠，但由于Stewart当时不知道蛔虫是不能寄生在鼠类的肠腔的，还以为它们不过是中间寄主而已。不久，Ransom和Foster（1917）及Ransom和Cram（1921）以猪做试验，证明幼虫回到小肠后可以直接长成成虫。最后这个发现又经Koino（1922）在人体加以证实。

三、形态

成虫（adult worm）是人体肠道寄生线虫中最大的一种。雌虫大小（200～350）mm×（3～6）mm，雄虫大小（150～310）mm×（2～4）mm。形似蚯蚓，活体略带粉红色或微黄色，体表具有细横纹，沿虫体纵行有背、腹和两侧索共4条，其中两侧索明显。口孔位于虫体顶端，周围有三唇瓣，排列成“品”字形，内缘具细齿。此外，尚具感觉乳突和头感器，雌虫尾端钝圆，肛门位于末端，生殖器为双管型，阴门位于虫体腹面中部之前。雄虫生殖器为单管型，尾端向腹面弯曲，有交合刺一对（图18－1）。

虫卵分受精卵（fertilized egg）和未受精卵（unfertilized egg）两种。受精蛔虫卵宽椭圆形，（45～75）μm×（35～50）μm，卵壳由外向内分为3层。①受精膜：此层极薄，与卵壳外面凹凸不平、被胆汁染成棕黄色的蛋白质膜紧密相连。②壳质层：无色，厚而均匀。③蛔甙层：或称酯层，此层在光学显微镜下不易见到。卵内含有一个大而圆形的卵细胞，两端与卵壳之间留有新月形的空隙。未受精蛔虫卵一般长椭圆形，形状不规则，（88～93）μm×（38～44）μm，卵壳和蛋白质膜均较薄，卵壳无蛔甙层，卵内含有反光性较强的屈光颗粒（图18－2、图18－3）。不论受精卵或未受精卵，其蛋白质膜有时均可脱落，此时卵壳呈无色透明，而易与其他种类的虫卵混淆，应予注意。

四、生活史

成虫寄生在人体的小肠内。主要依靠宿主的半消化食物为营养。雌雄虫交配后，雌虫产卵，受精卵需在有氧气的环境里发育，所以在宿主肠腔内始终是单细胞期。受精卵随粪便排出体外，在潮湿、荫蔽及氧气充足的外界环境中，以及合适的温度（22～30℃）下约经2周发育成幼虫，再经1周，幼虫在卵内经过一次蜕皮，这样的卵才具有感染性。感染期卵被人吞食后，进入小肠，在小肠内的温度约为37℃，p H约7.0，较低的氧化还原电位差以及较高溶解的二氧化碳含量的综合影响下，幼虫分泌孵化液，从卵孵出。孵出的幼虫侵入小肠黏膜和黏膜下层。而后，侵入小静脉，循门静脉系统到肝，经右心到肺，穿过肺泡上的毛细血管进入肺泡。幼虫亦可侵入肠壁淋巴管，经胸导管入静脉而达肺部。在肺内进行第2次和第3次蜕皮，成为第4期幼虫。然后，沿气管、支气管移行至咽部，被吞咽入食管，经胃到小肠。在小肠进行第4次蜕皮，再经数周，发育为成虫（图18－4）。

从感染期卵进入人体到成虫成熟产卵，需2～2.5个月。每一雌虫的子宫约含卵2 700万个，每天约排卵20万个。宿主体内的成虫数目一般是一至数十条。亦有报道1例在尸体解剖时检获1 978条。成虫在宿主体内的寿命一般在1年左右。

五、细胞和分子致病

研究发现蠕虫感染可以调节宿主的炎症反应，导致人体IgE的上升和Th2型细胞因子上升，组织中嗜酸性粒细胞和肥大细胞增多。Th2反应可能对寄生虫的生存非常重要，也可以让宿主避免过强炎症反应损伤组织。但蠕虫的感染也可能导致过敏，如蛔虫引起的Loeffler综合征，就是蛔虫幼虫在移行过程中通过宿主肺部引起。寄生虫和过敏性疾病之间的关系受到了人们的关注。

4个因素可能影响蠕虫导致的过敏。①时间：首次感染和感染的持续时间可能是重要的因素。早期或长期（慢性）的感染更可能诱导免疫调节作用，从而抑制过敏反应，而周期性感染可增强由寄生虫和非寄生虫过敏原引起的过敏反应。②感染强度：严重的寄生虫感染可能诱导免疫负调节，而轻度感染则可能导致相反的结果。这个影响因素在组织蠕虫感染中相比土源性蠕虫感染更显著。③宿主的基因遗传：宿主的免疫调节机制会受到宿主基因遗传的影响。宿主如果遗传上易患过敏性疾病，则对蠕虫感染也容易发生过敏反应，但会对蠕虫感染有抵抗力。④蠕虫的种类：不同的寄生蠕虫诱发过敏性疾病的风险各不相同。

蠕虫感染诱发过敏的3种可能机制如下。

1.寄生虫感染后，宿主通过增强或抑制过敏性炎症来对抗感染 蠕虫感染常导致人体免疫调节细胞产生，如调节性T细胞和替代性活化的巨噬细胞，产生的免疫调节细胞因子如IL－10和TGF－β，从而导致过敏反应的发生。

2.蠕虫的过敏原和吸入性过敏原有交叉反应 最近有研究发现蛔虫和美洲大蠊的原肌球蛋白存在交叉反应，皮肤点刺实验发现感染蛔虫的患者对美洲大蠊的抗原产生阳性反应。

3.由于寄生虫感染而诱导的免疫应答作用于吸入性过敏原 蠕虫感染后诱导的IL－10和TGF－β上升可能导致患者对吸入性过敏原的过敏性应答增强。(https://www.daowen.com)

蠕虫病流行的国家通常会将蠕虫治疗作为一个公共健康措施优先实施。有报道由于对蠕虫病的治疗，蠕虫感染率下降，导致过敏性疾病发病率的上升。也有研究发现驱虫治疗可能使患者过敏原皮肤试验的反应性发生变化。同时有些蠕虫感染可能导致直接的过敏反应。蠕虫感染产生的炎症反应，及其和过敏之间的关系的研究可能会导致新的抗炎治疗策略的发展。

六、临床学

蛔虫的致病机制包括幼虫致病和成虫致病两部分，主要表现为机械性损伤、肠功能障碍以及超敏反应等。

1.幼虫移行导致的损害 幼虫在移行过程中，经过肝脏时，可导致轻微的炎症病灶。当幼虫穿破肺部血管进入肺泡时，可造成多处出血点。引起炎症细胞的浸润和嗜酸性粒细胞的集聚。感染严重时，部分患者还可发生蛔虫性哮喘，出现气喘、干咳以及胸痛等症状，肺部X线透视可见浸润性的改变，血中嗜酸性粒细胞数增多，IgE含量上升，有些患者还可发生荨麻疹等。此种现象，多数患者在发病后4～14日自愈。重度感染时，幼虫可进入脑、甲状腺、肝、脾、肾等器官，造成异位寄生。

2.成虫寄生导致的损害 成虫主要寄生在宿主空肠内，以半消化食物为食。虫体一般保持静止，可不受正常肠蠕动的影响；但偶尔可呈螺旋状向前运动或钻入胆管、胰腺管、阑尾等腔道引起并发症。

（1）损伤肠黏膜导致营养吸收障碍：成虫以肠腔内的半消化食物为食，不但掠夺宿主营养，而且由于损害肠黏膜，导致消化与吸收障碍，影响宿主对蛋白质、脂肪、糖类与维生素A、维生素B2和维生素C的吸收。寄生的虫数较多时，常可出现腹部不适、阵发性脐周痛、消化不良、腹泻或便秘等现象。儿童可因营养被掠夺过多而影响生长发育。虫体的代谢产物等被吸收，可致低热、盗汗、失眠和烦躁不安，幼儿甚至产生惊厥。

（2）引起超敏反应：蛔虫分泌的某些蛋白可作为变应原，刺激IgE的生成。蛔虫导致的过敏症状，如荨麻疹、血管神经性水肿和皮肤瘙痒等，可能是由于蛔虫变应原引起IgE介导的变态反应所致，严重时可出现休克。

（3）引起并发症：成虫数目多时，可导致肠道阻塞。有时可因蛔虫的代谢产物或机械性刺激而引起反射性肠痉挛。蛔虫有钻孔的习性，在宿主机体不适或服用驱虫药物剂量不当时，虫体因受刺激而窜至某些器官，如胆道、肝脏、胰腺等处，如不及时处理，可导致腹膜炎等后果。蛔虫引起的并发症以胆道蛔虫症和蛔虫性肠梗阻居多。如果蛔虫穿过肠壁而引起肠穿孔和急性腹膜炎，则可导致患者死亡。此外，蛔虫卵也可成为胆石核心，引起胆石症。

七、诊断

从患者粪便中检查出蛔虫卵，即可确诊。雌虫排卵量大，且虫卵在排出粪便中分布比较均匀。因此，一般以粪便直接涂片法（direct fecal smear）查卵即可，一片检出率约为80％，三片可达95％。必要时可采用沉淀法或浮聚法检查。若仅有雄虫寄生，粪便中查不到虫卵时，可参考临床征象进行驱虫治疗性诊断。

诊断蛔虫病还可采用改良加藤厚涂片法（Kato－Katz法），其简便易行，检查率高，是目前国际上普遍用于调查肠道蠕虫病与考核治病效果的方法。也被用于全国寄生虫病调查。需要注意改良加藤法玻片内各种虫卵存在不同程度的形态变异，镜检时要防止错检或漏检。

八、流行

蛔虫的感染极为普遍，特别在温暖、潮湿和卫生条件差的地区，是世界上最常见的人体寄生虫。1988～1992年全国寄生虫病调查结果：蛔虫的平均感染率为44.91％，感染人数大约5.31亿。自1992年起，经过连续10余年开展肠道线虫病驱治工作，蛔虫感染率明显下降，据2001～2004年全国寄生虫病调查，全国蛔虫的平均感染率为12.72％，感染人数大约8 593万。从2014年开始的新一轮全国寄生虫病调查的初步结果显示，全国的蛔虫感染率又有下降。低龄儿童、农民和文化程度较低者为高感染人群。

粪便内含受精蛔虫卵的人是蛔虫感染的传染源。蛔虫的生殖力特别强，产卵量大，且卵在外界发育不需要中间宿主。卵的抵抗力强，在相对湿度低于50％的情况下，若气温较低（－5～10℃），可生存2年之久。在荫蔽地区的深土层中，一般可活一年。在荫蔽的蔬菜上可经数月不死。但在高温、干燥等影响下，卵的存活期则较短。对许多化学药品，如2mol的盐酸、2mol的氢氧化钠或4mol氯化钠，即使是脱去蛋白质膜的虫卵，卵内幼虫也仍活动自如不受任何影响；食用醋、酱油及腌菜或泡菜用的盐水也远不能将卵杀死。蛔虫卵的抵抗力之所以特别强，是基于它的卵壳蛔苷层的特性（含75％蛔苷及25％蛋白质），不仅可防止水溶性化合物的渗入，也可保护卵内液体不致外溢。

使用未经处理过的粪便施肥，造成土壤与蔬菜的污染。随地大便以及鸡、犬和蝇类等机械性携带（包括通过蝇的消化道排出），更可使蛔虫卵广泛散播。人们通过污染的手指或吃了不洁的蔬菜（如生菜、泡菜等）、食物及饮水等而受到感染。

九、治疗和预防

蛔虫病的防治应采用综合措施，包括以下防治原则。

1.加强卫生宣传，注意饮食卫生，防止摄入感染性蛔虫卵 不使用新鲜粪便施肥，不随地大小便，避免虫卵污染环境。养成良好的个人卫生习惯，勤洗手，不生食各种蔬菜，不饮生水，避免摄入蛔虫卵，减少感染机会。保护饮用水源，消灭苍蝇和蟑螂等节肢动物，避免媒介生物携带虫卵污染食物水源。

2.妥善处理粪便，改善环境卫生，以消灭外界环境中的虫卵 可采用五格三池储粪法，通过发酵和游离氨的作用，杀灭虫卵。同时利用沼气池发酵，既可以将粪便无害化，又可以提供燃料，而经过无害化处理的粪便还可以作为肥料，一举多得。

3.对患者和带虫者进行驱虫治疗 驱虫治疗是控制传染源的重要措施。常用的驱虫药为阿苯达唑（丙硫咪唑）和甲苯达唑。伊维菌素治疗蛔虫病与阿苯达唑效果相同。驱虫时间宜选在感染高峰之后的秋、冬季节，让在校中小学生将药物带回家服用。在流行区每年驱虫1～2次。出现并发症的患者，及时送医院治疗。

（冯 萌　蔡俊龙）