三、高钾血症

三、高钾血症

高钾血症是指血清钾浓度高于5.5mmol/L。高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。

（一）原因

1.钾摄入过多　当肾功能正常时，经胃肠道摄入钾过多一般不会引起高钾血症。在临床处理不当时，如经静脉输入钾盐过多过快或输入大量库存过久的血液，尤其是在尿量减少的情况下，则可引起高钾血症。

2.钾排出减少　主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要的原因。常见于急性肾衰竭、盐皮质激素缺乏、长期应用保钾利尿剂。

3.细胞内钾转运到细胞外　细胞内钾迅速转运到细胞外，当超过了肾的排钾能力时，血钾浓度升高。主要见于：

（1）酸中毒：酸中毒时细胞外液H＋浓度升高，H＋进入细胞内被缓冲，而细胞内K＋转运到细胞外以维持电荷平衡。

（2）高血糖合并胰岛素不足：胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内；高血糖形成的血浆渗透压增高引起细胞内脱水，同时细胞内钾浓度相对增高，为钾通过细胞膜钾通道的被动外移提供了浓度梯度。

（3）组织分解：如溶血、挤压综合征时，细胞内钾大量释出而引起高钾血症。

（4）高钾性周期性麻痹：是一种常染色体显性遗传性疾病，发作时细胞内钾外移而引起血钾升高。

（二）对机体的影响

1.对神经肌肉的影响　轻度高钾血症时，神经肌肉兴奋性增高，患者出现手足感觉异常、疼痛、肌肉轻度震颤等症状。但比较严重的高钾血症神经肌肉的兴奋性则降低，出现肌肉无力、弛缓性麻痹。

2.对心脏的影响　高钾血症对机体最大的危害是对心脏的毒性作用，表现为心肌兴奋性在轻度时增高、重度时降低，自律性降低，传导性下降，收缩性减弱，可出现各种心律失常，最为严重的是心室颤动和心跳停搏。

心电图的变化：由于传导性降低，心房去极化的P波压低、增宽或消失；代表房室传导的PR间期延长；相当于心室去极化的R波降低；相当于心室内传导的QRS综合波增宽。由于复极化3期钾外流加速（心肌细胞膜的钾电导增加所致）。因而3期复极时间和有效不应期缩短，反映复极化3期的T波狭窄高耸，相当于心室动作电位时间的QT间期轻度缩短。(https://www.daowen.com)

3.对酸碱平衡的影响　高钾血症时，细胞外K＋内移而细胞内H＋外流，血液呈酸性；同时肾小管上皮细胞内K＋-Na＋交换增强而H＋-Na＋交换减弱，尿排K＋增加，排H＋减少，使血液呈酸性，而尿呈碱性，称反常性碱性尿（图5-7）。

图5-7　钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱之间的关系

（三）防治原则

1.去除引起高钾血症的原因。

2.降低体内总钾量　减少钾的摄入，用透析疗法和其他方法（口服或灌肠阳离子交换树脂），增加肾脏和肠道的排钾量。

3.使细胞外钾转入细胞内　应用葡萄糖和胰岛素静脉输入促进糖原合成，或输入碳酸氢钠提高血液pH，促使钾向细胞内转移。

4.应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症对心肌毒性作用　钙剂可恢复心肌的兴奋性，使其收缩性增强；钠盐对抗高钾血症引起的心肌传导性降低。

5.纠正其他电解质代谢紊乱　高钾血症时很可能伴有高镁血症，应及时检查处理。

低钾血症和高钾血症的主要区别见表5-3。

表5-3　低钾血症和高钾血症的比较