微循环缺血期（代偿期）

一、微循环缺血期（代偿期）

1.微循环变化特点及机制

（1）毛细血管前阻力大于后阻力：由于各种原因通过不同始动环节引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血，刺激α受体使心脑以外的全身微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌及微静脉持续收缩，但微静脉对缩血管物质的反应性稍差、收缩较弱，导致毛细血管前阻力大于后阻力，大量真毛细血管网关闭；同时也刺激β受体使大量动-静脉短路开放，导致组织微循环灌流量锐减［图9-2（B）］。此外，还有血管紧张素Ⅱ、血栓素A2等亦参与缩血管作用。

（2）出现“少灌少流，灌少于流”的现象：因毛细血管前阻力大于后阻力，微循环灌流量急剧减少，流出量也减少，并且灌入量少于流出量，造成组织缺血缺氧。

2.微循环变化的代偿意义　由于交感肾上腺髓质系统的兴奋性增强对机体具有一定的代偿意义，故此期常被称为代偿期，其表现在：

（1）保证心脑血液供应：休克初期缩血管物质大量释放，皮肤及腹腔内脏器官等的血管α受体密度高，血管收缩强烈。而脑血管α受体密度低，血管收缩不明显；冠状动脉虽有α及β两种受体，但交感神经兴奋时，心肌活动增强，代谢产物中的腺苷等舒血管物质增多，导致冠状动脉扩张。结果使有限的血液资源得到重新分布，起到“移缓济急”作用，保证了心脑血液供应。(https://www.daowen.com)

图9-2　正常微循环及休克各期微循环变化

（2）维持动脉血压：儿茶酚胺大量释放，小动脉收缩使外周阻力升高；微静脉、小静脉收缩及动静脉短路开放，起到“自我输血”作用，使回心血量增加；毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内压降低，组织液进入血管，起到“自我输液”作用；心肌收缩力增强，使心排出量增加。这些代偿性变化都有助于维持动脉血压正常或略有升降。

3.临床表现　此期患者的主要临床表现见图9-3。