二、肺气肿

二、肺气肿

肺气肿是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多呈持久性扩张并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的合并症。

（一）病因和发病机制

肺气肿多继发于慢性支气管炎，也见于反复发作的支气管哮喘、支气管扩张症和尘肺等。其发病机制主要与下列因素有关。

1.阻塞性通气障碍　慢性支气管炎时，小支气管和细支气管管壁结构遭受破坏，纤维组织增生及炎性肿胀，使管壁增厚、变硬、管腔狭窄；同时管腔内有炎性渗出物和黏液栓形成，进一步加剧小气道的通气障碍，发生不完全阻塞，使肺泡排气不畅，残气量过多。久之，导致肺泡壁弹性减退，末梢肺组织过度充气，膨胀，肺泡壁断裂，相互融合成囊泡，逐渐形成肺气肿，因而称为阻塞性肺气肿。

2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低　正常时细支气管管壁的弹力纤维呈放射状地分布于周围的肺泡壁上，对维持细支气管的形态和管径大小起着重要的支撑作用，并通过回缩力排出末梢肺组织内的残余气体。长期的慢性炎症破坏了大量的弹力纤维，使细支气管因失去支撑而出现管腔塌陷，引起阻塞性通气障碍。同时肺泡在呼气时回缩力亦减弱，使末梢肺组织含气量进一步增多。

3.α1-抗胰蛋白酶缺乏　α1-抗胰蛋白酶（α1-AT）对弹性蛋白酶在内的多种蛋白水解酶有抑制作用，炎症时，白细胞的氧化代谢产物氧自由基等能氧化α1-AT，使之失活，导致中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶数量增多、活性增强，加剧了细支气管和肺泡壁弹力蛋白、Ⅳ型胶原和糖蛋白的降解，破坏了肺组织的结构，使肺泡回缩力减弱。

由于上述诸多因素的综合作用，使细支气管和肺泡腔残气量不断增多，压力升高，导致细支气管扩张，肺泡最终破裂融合成含气的大囊泡，形成肺气肿。

（二）类型

根据病变部位和病变特点的不同，将肺气肿分为下列类型：

1.肺泡性肺气肿　病变发生在肺泡腔内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿。(https://www.daowen.com)

2.间质性肺气肿　是由于剧烈咳嗽、肋骨骨折、胸壁穿透伤、高压下的人工呼吸等，引起肺内压急剧增高，导致肺泡过度扩张、破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。气体可出现在肺膜下，呈粟粒大至豌豆大的小泡状；也可沿肺组织间隙形成串珠状气泡；甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。

3.其他类型肺气肿　包括瘢痕旁肺气肿、代偿性肺气肿和老年性肺气肿。其中疤痕旁肺气肿是出现在肺组织瘢痕灶周围，又因其出现的具体位置不恒定且大小形态不一，也称为不规则型肺气肿，若气囊直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔时，称肺大泡；而代偿性肺气肿、老年性肺气肿均属于非真性肺气肿。其中代偿性肺气肿是指肺炎性实变病灶周围的肺组织及肺萎缩或肺叶切除后，残余肺组织的肺泡发生过度膨胀和充气，通常不伴有气道和肺泡壁的破坏；而老年性肺气肿则是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱，并有弥散性纤维化，使肺组织硬度增加，呼吸时肺泡不能充分扩张和回缩，终因残气量过多而形成肺气肿。

（三）病理变化及临床病理联系

1.病理变化　肉眼观察：肺气肿时肺的体积显著膨大，边缘钝圆，色灰白，柔软而缺乏弹性，指压后易留压痕，切面呈海绵状、囊状或蜂窝状。

镜下观察：肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻的肺泡互相融合成大小不一的气囊腔，肺泡壁毛细血管床减少，细小支气管可有慢性炎症性改变。间质内肺小动脉内膜纤维组织增生而增厚，导致管腔狭窄（图13-10）。

图13-10　肺气肿

2.临床病理联系　本病常反复发作，病情进展缓慢。除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎的症状外，随着肺气肿程度的加重，因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀等缺氧症状。这是由于大量肺泡间隔的变窄、断裂，呼吸膜面积和肺泡壁毛细血管床大量减少所致，造成肺通气和换气功能的严重障碍，致使患者出现缺氧和二氧化碳潴留。严重肺气肿患者因长期处于过度吸气状态，使肋骨上抬，肋间隙增宽。由于呼气困难，肺内残气量明显增多，肺容积显著增大，使患者胸廓前后径加大形成肺气肿患者特有的“桶状胸”体征。触诊语音震颤减弱；叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降；听诊呼吸音减弱，呼气相延长。胸部X线检查见两侧肺野扩大，横膈下降，透明度增加。

肺气肿一旦形成则难以恢复正常。随着病变的不断发展，能呼吸的肺组织和肺泡间隔的毛细血管床数量越来越少，使肺血流受阻，肺循环阻力越来越大，肺动脉压升高，最终导致慢性肺源性心脏病。