机体主要的功能代谢变化
呼吸衰竭时机体发生的低氧血症和高碳酸血症，可影响全身各系统代谢和功能发生变化，以及由此而出现的酸碱平衡及电解质紊乱。
（一）酸碱平衡及电解质紊乱
呼吸衰竭主要有低氧血症，因此缺氧可引起代谢性酸中毒，但Ⅱ型呼吸衰竭还伴有高碳酸血症，因此又有代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。所以呼吸衰竭时常发生混合性酸碱平衡紊乱。
1.代谢性酸中毒 呼吸衰竭时，由于严重缺氧，无氧酵解增强，使乳酸等酸性代谢产物增多，可发生代谢性酸中毒。若患者出现功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低，都会加重代谢性酸中毒。酸中毒又使血液中的电解质发生改变，pH降低，细胞内钾离子外移，导致高钾血症；肾排氯减少，血氯常增高。
2.呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭时，大量二氧化碳潴留引起呼吸性酸中毒，此时可有高钾血症，血氯常降低。当呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血氯可正常。
3.呼吸性碱中毒 Ⅰ型呼吸衰竭时，患者因缺氧，反射性刺激呼吸运动增强发生代偿性呼吸加深加快，当肺过度通气时，导致二氧化碳排出过多，可发生呼吸性碱中毒，pH升高，此时患者可出现血钾降低，血氯增高。
（二）呼吸系统的变化
外呼吸功能障碍造成的呼吸衰竭，必然会进一步影响呼吸功能。低氧血症和高碳酸血症都可刺激颈动脉体与主动脉体外周化学感受器，反射性增强呼吸运动。二氧化碳分子极易透过血脑屏障，和水结合形成碳酸，然后再解离出氢离子，刺激中枢化学感受器，引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加深加快。但是严重的高碳酸血症时（PaCO2＞80mmHg时），可抑制呼吸中枢，而此时的呼吸运动要依赖于低氧分压对外周化学感受器的刺激来维持。在这种情况下，临床上氧疗时只能吸入低浓度的氧，以防止缺氧完全纠正后反而使呼吸受到抑制，甚至引起呼吸暂停。
引起呼吸衰竭的呼吸系统疾病本身也会导致呼吸运动的变化。如中枢性呼吸衰竭常表现为呼吸浅而慢，出现呼吸节律的紊乱，如：潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼吸节律紊乱，其中最常见者为潮式呼吸；如呼吸肌收缩功能和肺顺应性降低所致限制性通气障碍的疾病，则表现为呼吸浅而快。如阻塞性通气障碍患者，由于阻塞的部位不同，在胸外者表现为吸气性呼吸困难，在胸内者和外周小气道阻塞，则表现为呼气性呼吸困难。
（三）循环系统的变化
低氧血症与高碳酸血症对心血管的作用相似，两者具有协同作用。一定程度的动脉血氧分压降低和二氧化碳分压升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力增强，导致心输出量增加。外周血管收缩，血液重新分配等代偿反应，有利于保证心、脑的血液供应。而严重缺氧和二氧化碳潴留则可直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管（肺血管例外），导致血压下降，心肌收缩力减弱，心律失常等严重后果。呼吸衰竭可累及心脏，主要表现为肺动脉高压，导致右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。其机制较复杂：
1.肺动脉高压
（1）肺泡缺氧和二氧化碳潴留：可导致血液中氢离子浓度过高，引起肺小动脉收缩，肺循环阻力增大，导致肺动脉高压。
（2）肺小动脉长期收缩和缺氧：可导致肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生肥大，肺血管壁增厚，管腔狭窄，逐渐形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。
（3）肺部病变使肺毛细血管床大量破坏：肺内缺血缺氧，肺小动脉痉挛，肺动脉压升高。另外，肺小动脉炎、肺栓塞等病变都可使肺动脉压升高。
（4）长期缺氧：可引起红细胞代偿性增多，使血液黏滞性增高，肺循环阻力增大，导致肺动脉压升高。(https://www.daowen.com)
2.右心肥大、衰竭 多种因素使肺动脉压升高，右心室后负荷加重，导致右心肥大、扩张。另外，缺氧和酸中毒，引起高钾血症可损伤心肌细胞，降低心肌缩、舒功能。呼吸困难时，胸内压出现异常增高或异常降低，增加了心脏负担，促使右心衰竭的发生。
（四）中枢神经系统的变化
中枢神经系统对缺氧最为敏感。呼吸衰竭时，由于低氧血症，早期就可以出现智力和视力轻度减退。随着病情的加重，就会引起一系列神经精神症状，如Ⅱ型呼吸衰竭患者，伴有二氧化碳潴留，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制，甚至昏迷等。这种由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，Ⅱ型呼吸衰竭患者肺性脑病其发病机制为：
1.缺氧和酸中毒对脑血管的作用 缺氧和酸中毒均可使脑血管扩张，脑血流量增加，造成脑充血。另外，缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增大，导致脑间质水肿，脑水肿可引起颅内压升高，同时激活凝血系统引起血管内凝血。脑充血、水肿、脑血管栓塞，使颅内压增高，严重时可导致脑疝形成。
2.缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 缺氧使神经细胞能量代谢发生障碍，ATP生成减少，钠泵功能障碍，引起细胞内钠离子及水增多，形成脑细胞水肿。同时无氧酵解增加，使乳酸生成增多，出现酸中毒。脑脊液中的碳酸易解离出氢离子，使pH明显降低，氢离子进入脑细胞，发生神经细胞内酸中毒，一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增强磷脂酶活性，使溶酶体膜受损水解酶释放增多，引起神经细胞和组织的损伤。临床检查脑电波变慢或完全停止。
（五）肾功能变化
呼吸衰竭时的肾损伤是由于缺氧与高碳酸血症反射性地引起交感神经兴奋，使肾血管收缩，使肾血流量严重减少，肾小球滤过率降低，肾小球毛细血管壁通透性增大所致。临床上轻者尿中可见蛋白、红细胞、白细胞及管型等，重者可发生急性肾衰竭，出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒等，此时肾结构往往并无明显改变，为功能性肾衰竭。
（六）胃肠变化
呼吸衰竭时，可出现胃肠黏膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成等病变。其原因主要是严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低了胃黏膜的屏障作用，二氧化碳潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，发生了自我消化。
知识拓展
呼吸衰竭防治的病理生理基础
1.防止与去除呼吸衰竭的原因。
2.提高PaO2 Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而无CO2潴留，可吸入较高浓度的氧（一般不超过50%）。Ⅱ型呼吸衰竭者的吸氧浓度不宜超过30%，并控制流速，使PaO2上升到50～60mmHg即可。因为血中高浓度CO2对呼吸中枢产生抑制作用，此时主要依靠低氧血症刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢而调节呼吸。如果给高浓度的氧，则低氧血症对呼吸中枢的刺激停止，呼吸中枢抑制加深，加重CO2潴留甚至产生肺性脑病。
3.降低PaCO2。
4.改善内环境及重要器官功能。