原因和发生机制
外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本环节。前者指肺泡气与外界气体进行交换的过程；后者是指肺泡气与血液之间的气体交换过程。当肺通气功能或（和）肺换气功能发生严重障碍时，可引起呼吸衰竭。
（一）肺通气功能障碍
正常成人在静息状态时，肺泡通气量约4L/min。当肺通气功能障碍使肺泡通气不足时可发生呼吸衰竭。肺通气功能障碍包括限制性和阻塞性通气不足。
1.限制性通气不足 指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。发生的原因有：
（1）呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经的器质性病变，如脑外伤、脑血管意外、脑炎、颅内肿瘤、多发性神经炎、脊髓灰质炎等；使用过量镇静药、安眠药、麻醉药等均可使呼吸中枢受抑制；呼吸肌本身的收缩功能障碍，如长时间呼吸困难和呼吸运动增强所引起的呼吸肌疲劳，由营养不良所致的呼吸肌萎缩，由低钾血症、缺氧、酸中毒等引起的呼吸肌无力。上述因素均可使肺泡的扩张受限，导致通气不足。
（2）胸廓的顺应性降低：严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等限制了胸廓的扩张，胸廓弹性阻力增大，顺应性降低，使肺泡通气不足。
（3）肺的顺应性降低：严重的肺纤维化、肺泡表面活性物质减少，降低了肺的顺应性，使肺泡扩张的弹性阻力增大而使肺泡通气不足。
（4）胸腔积液和气胸：大量胸腔积液和气胸可压迫肺叶，使肺扩张受限，导致限制性通气不足。
2.阻塞性通气不足 由气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。影响气道阻力的因素有气道内径、长度、形态、气流速度和形式等，其中最主要的是气道内径。当气管痉挛、管壁肿胀或纤维化时，使气道内径变小；管腔内有黏液、渗出物、异物等，又可使气道阻塞，而发生阻塞性通气不足；肺组织弹性降低对气道管壁的牵引力减弱，也可以引起气管内径狭窄或不规则，导致阻塞性通气不足。根据气道阻塞部位的不同又分为中央性和外周性气道阻塞。
（1）中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。①胸外气道阻塞：如声带麻痹、炎症、水肿等引起的气道阻塞。吸气时，气流流经病灶时受阻，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，气体不易进入肺内；呼气时，则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。②胸内气道阻塞：如阻塞位于中央气道的胸内部位，吸气时，由于胸内压降低，使气道内压大于胸内压，使阻塞减轻，气体易进入肺内；呼气时，由于胸内压升高，使气道狭窄加重，气体不易从气道排出，故患者表现为呼气性呼吸困难（图13-11）。
图13-11 不同部位气道阻塞所致吸气与呼气时气道周围的变化
（2）外周性气道阻塞：指发生在气道内径小于2mm的外周小气道的阻塞。肺内的小支气管软骨为不规则的块片，细支气管则无软骨支撑，管壁薄，且与周围的肺泡紧密相连，因此气道内径会随着吸气和呼气及胸内压的变化而改变。如慢性阻塞性肺疾病，病变主要侵犯小气道，当吸气时，随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织的牵拉，使其口径变大、管道伸长；呼气时，小气道缩短、变窄，加上管腔内有分泌物阻塞，使小气道阻力大大增加，患者主要表现为呼气性呼吸困难。
限制性通气不足和阻塞性通气不足均可使肺泡总通气量减少，导致肺泡内的氧分压降低而二氧化碳分压升高，最终导致机体缺氧和二氧化碳潴留，临床上常表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
（二）肺换气功能障碍(https://www.daowen.com)
肺换气指肺泡气与肺泡毛细血管中血液之间的气体交换。肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加。
1.弥散障碍 肺泡气与肺泡毛细血管中血液之间的气体交换是一个物理过程，其弥散的速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度。而气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。弥散障碍是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。常见的原因主要有肺泡膜面积减少和厚度增加。
（1）肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积可达70～80m2。静息时参与换气的面积为35～40m2，运动时增大，由于储备量非常大，所以只有当肺泡膜面积减少一半以上时，才会发生弥散障碍。临床上，肺泡膜面积减少常见于肺实变、肺不张和肺叶切除等。
（2）肺泡膜厚度增加：肺泡膜是由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基底膜构成，其厚度不到1μm。当肺淤血、肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化时，气体弥散距离增宽，使肺泡膜厚度增加，气体弥散速度减慢而发生弥散障碍。
临床上，由于二氧化碳弥散能力强大，比氧大20倍，只要患者肺泡通气量正常，仅单纯的弥散障碍不影响二氧化碳的排出，所以患者仅仅出现低氧血症，不会伴有二氧化碳潴留，常为Ⅰ型呼吸衰竭。
2.肺泡通气与血流比值失调 肺泡气与肺泡毛细血管中血液之间的气体交换的效率高低不仅与肺泡膜的面积和厚度有关，还取决于肺泡通气量和肺血流量的比值适当。正常成人在静息状态下，每分钟肺泡通气量（VA）约为4L，每分钟肺血流量（Q）约为5L，两者的比率（VA/Q）约为0.8（图13-12，1）。当肺发生病变时，使各部分肺的通气与血流比值不一，可能造成严重的肺泡通气与血流比值失调，发生肺换气功能障碍，引起呼吸衰竭。
（1）部分肺泡通气不足：慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘等引起的气道阻塞，以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍，导致肺泡通气的严重不均；以及肺实变、肺不张等病变的肺组织，肺泡通气量明显减少，而血流量并未相应减少，使VA/Q比值显著降低，以致于流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入到动脉血内，使动脉血中的氧分压降低。这种情况类似于动-静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂（图13-12，2）。
（2）部分肺泡血流不足：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流量明显减少，使VA/Q比值显著升高，病变部位的肺泡通气多，而血流少，肺泡通气不能充分被利用，类似于生理死腔，故称为死腔样通气，亦称功能性死腔（图13-12，3）。
上述无论是部分肺泡通气不足引起的功能性分流增加，还是部分肺泡血流不足引起的死腔样通气增加，均可导致动脉血氧分压降低。常为Ⅰ型呼吸衰竭。当发展极严重时，也可伴有二氧化碳潴留。
3.解剖分流增加 在生理情况下，一部分静脉血经肺内的动-静脉吻合支和部分支气管静脉直接流入肺静脉。这些生理性解剖分流的血流量正常占心输出量的2%～3%，解剖分流的血液完全未经气体交换的过程称为真性分流。如严重创伤、严重烧伤、重症休克和支气管扩张症等，肺内的动-静脉吻合支大量开放，使解剖分流明显增加（图13-12，4），静脉血掺杂异常增多，而导致动脉血氧分压明显降低，引起呼吸衰竭。
图13-12 肺泡通气与血流比例失调示意图
1.正常 2.功能性分流 3.死腔样通气 4.解剖分流
临床上，由单纯一种因素引起呼吸衰竭者较少见，往往是几种因素同时存在或相继发生所致。例如休克肺（急性呼吸窘迫综合征）时，既有肺微血栓形成和肺血管收缩引起的死腔样通气；又有肺水肿和肺泡透明膜形成引起的弥散障碍，还有肺泡萎缩引起的肺不张，发生肺泡通气不足和肺内功能分流增加等。