类型和病理变化
原发性高血压可分为两种类型：缓进型和急进型。
（一）缓进型高血压
缓进型高血压又称良性高血压，约占原发性高血压的95%，多见于中、老年，病情进展缓慢，病程长达10～20年以上，根据其病变发展过程分为三期。
1.功能紊乱期（第一期） 是高血压的早期阶段，此期主要改变为全身细、小动脉间歇性痉挛，但血管无器质性病变。
临床表现为血压升高呈波动状态，舒张压一般在90～100mmHg之间，可伴有头昏、头痛、失眠等症状。经适当休息或药物治疗可恢复正常。
2.动脉病变期（第二期） 是高血压的中期阶段，基本病变是全身细、小动脉硬化。
（1）细动脉硬化：主要表现为细动脉玻璃样变性，是高血压病最主要的病变特征。由于血管持续痉挛，致管壁缺氧，内皮细胞受损，通透性增高，血浆蛋白侵入血管壁凝集成均匀红染物；同时基底膜样物质也增多，使管壁增厚变硬，管腔狭窄。此种改变可累及全身细动脉，以肾入球动脉、视网膜动脉、脾中央动脉、脑、胰、肾上腺的细动脉多见（图14-2）。
图14-2 细动脉玻璃样变性
肾入球动脉管壁红染、增厚，管腔狭窄
（2）小动脉硬化：由于持续血压升高对血管壁的作用，使动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生，管壁增厚，管腔狭窄，主要累及肾小叶间动脉、弓形动脉及脑的小动脉等。
此期患者血压进一步升高，并持续在较高水平，舒张压常在110mmHg以上，休息后不能缓解。
3.内脏病变期（第三期） 为高血压后期，多数内脏器官受累，其中最重要的是心、肾、脑和视网膜的病变。
（1）心脏病变：由于血压持续性升高，外周循环阻力增大，左心室压力负荷加重，发生代偿性肥大。肉眼观察：心脏重量增加，多在400g以上（正常为250g左右），左心室壁明显增厚，可达1.5～2cm（正常为1cm），乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩大，甚至略缩小，称向心性肥大（图14-3）。镜下观察：心肌细胞变粗、变长，细胞核大而深染。临床表现为心悸、心界向左下扩大，严重者可导致左心衰竭。由高血压引起的心脏病变称为高血压性心脏病。
(https://www.daowen.com)
图14-3 左心室向心性肥大
左心室壁明显增厚、心腔缩小
（2）肾脏病变：由于肾入球动脉、叶间动脉硬化，导致肾缺血而引起。肉眼观察：双肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状，切面肾皮质变薄，皮髓质分界不清，称原发性颗粒性固缩肾（图14-4）。镜下观察：病变肾小球发生纤维化和玻璃样变，所属肾小管因缺血而萎缩、消失，间质纤维化及少量淋巴细胞浸润，健存的肾单位因功能代偿而肥大。患者出现水肿、蛋白尿、管型尿和肾衰竭。
图14-4 原发性颗粒性固缩肾
肾体积缩小，表面呈细颗粒状
（3）脑病变：主要有三种：①脑出血：是原发性高血压最常见、最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。脑出血的原因是脑细小动脉持续痉挛、硬化而缺血、缺氧，血管壁通透性增高，引起漏出性出血或硬化的血管破裂出血。此外，脑血管壁病变致使其弹性下降，可形成微小动脉瘤，如遇血压剧烈波动，可致微小动脉瘤破裂出血。脑出血常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质（图14-5）。因为供应该区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出，直接承受压力较高的血流冲击，易于破裂。临床表现因出血部位不同，内囊出血者可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。出血破入脑室时，患者可发生昏迷，并常导致死亡。②脑水肿：是由于脑内细小动脉的痉挛、硬化，局部缺血、毛细血管通透性增加所致。临床上可出现头痛、头晕、视物障碍及呕吐等表现，称为高血压脑病。如果上述临床表现更为严重，出现意识障碍、抽搐等危重症状，称为高血压危象。③脑软化：是由于脑内细小动脉痉挛、硬化，管腔狭窄，供血区脑组织缺血而发生梗死。
图14-5 脑出血
内囊出血、破入侧脑室
（4）视网膜病变：视网膜中央动脉的改变与原发性高血压各期病变一致。因此，眼底检查可帮助了解原发性高血压的进展及预后。早期可见视网膜中央动脉痉挛；中期可见中央动脉变细，颜色银白，动静脉交叉处出现压迹等硬化性改变；晚期可出现视网膜渗出、出血及视神经乳头水肿。
（二）急进型高血压
急进型高血压又称为恶性高血压，约占原发性高血压的5%，多见于青壮年。可由缓进型高血压病发展而来，但多数起病即为急进型高血压。临床上起病急骤、发展迅速，血压升高明显，常超过230/130mmHg。
病理变化特点以细动脉纤维素样坏死和增生性小动脉硬化为主，主要累及肾和脑，以肾脏的病变最为严重。预后差，患者常在1年内因肾衰竭、脑出血或心力衰竭而死亡。