肾小球肾炎的分类
原发性肾小球肾炎的分类较复杂：①病理学分类：急性弥漫性增生性肾小球肾炎、快速进行性（新月体性）肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎（膜性肾病）、轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）、局灶性节段性肾小球肾炎、膜性增生性肾小球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、IgA肾病、慢性肾小球肾炎；②临床分类：急性肾小球肾炎、快速进行性肾小球肾炎、隐匿性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎和肾病综合征等。
肾小球肾炎病变分布的范围有以下几种：弥漫性指50%以上的肾小球受累，局灶性指50%以下的肾小球受累；球性指整个肾小球受累，节段性指肾小球部分小叶或毛细血管襻受累。
（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生为主，又称毛细血管内增生性肾炎，简称急性肾炎。通常在扁桃体炎等上呼吸道感染1～2周后发病，主要与A组乙型溶血性链球菌感染有关，又称感染后或链球菌感染后肾小球肾炎。为临床最常见的类型，多发生于儿童、青少年，成人也可发生。主要表现为急性肾炎综合征，即血尿、蛋白尿、少尿、水肿及高血压等，预后良好。
1.病理变化 肉眼观察：双侧肾脏对称性轻到中度弥漫性肿大，表面光滑，包膜紧张，因充血而颜色较红，故称为“大红肾”；有时肾表面和切面有散在粟粒大小的出血点，状如跳蚤咬过，又称“蚤咬肾”（图16-5）。肾切面皮质增厚，纹理模糊，皮髓质分界清楚。
镜下观察：①肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞明显肿大和增生，中性粒细胞及单核细胞浸润，使肾小球体积增大，细胞数明显增多，肾小球血管管腔受压狭窄甚至闭塞，从而导致肾小球缺血。严重时毛细血管内微血栓形成，管壁节段性纤维素样坏死，血管破裂引起出血。肾小球囊内可有红细胞、浆液、纤维素等渗出。②肾小管上皮细胞因缺血而发生变性、坏死，管腔内可见由红细胞、白细胞、蛋白及其凝集形成的各种圆柱状管型。③肾间质充血、水肿，并有少量炎细胞浸润（图16-6）。
图16-5 急性弥漫性增生性肾小球
肾炎肉眼观察
图16-6 急性弥漫性增生性肾小球
肾炎镜下观察
2.病理临床联系 临床上常表现为急性肾炎综合征，即尿的变化、水肿和高血压。
（1）尿的变化：①血尿、蛋白尿、管型尿：由于肾小球毛细血管受损，通透性增高而引起尿的改变。血尿通常为主要表现，并反映毛细血管受损的程度，轻者为镜下血尿，重者为肉眼血尿，可见尿为鲜红色或棕红色。多数病人尿中有少量蛋白质，一般不严重。尿中还可见到各种管型。②少尿或无尿：肾小球毛细血管管腔由于受压而狭窄或闭塞，导致肾小球滤过率下降，但因肾小管重吸收功能无明显障碍而引起少尿，造成钠、水潴留。严重者可因无尿而致氮质血症。
（2）水肿：因肾小球滤过率降低、钠、水潴留，或因变态反应引起毛细血管通透性增高，出现轻到中度水肿，常首先出现于眼睑等组织疏松部位，重者可累及全身。
（3）高血压：因钠、水潴留，血容量增加，常出现轻或中度高血压，血浆肾素水平一般不增高。少数严重者可引起心力衰竭或高血压脑病。
3.结局 大多数儿童患者预后良好，95%以上的患儿发病4～6周后症状减轻和消失，病变逐渐消退。1%～2%的患儿因病变反复发作，缓慢进展而转为慢性肾炎。不到1%的患儿症状无改善，转化为新月体性肾炎。成人患者预后较差，15%～50%的患者易转为慢性肾炎。
（二）弥漫性新月体性肾小球肾炎
弥漫性新月体性肾小球肾炎又称快速进行性肾小球肾炎，较少见，多发生于青壮年。起病急、进展快、病情重、预后差。可由蛋白尿、血尿等改变迅速发展为严重的少尿和无尿，肾功能进行性障碍，如治疗不及时，常在数周至数月内因肾衰竭而死亡。
本型肾炎多数为原发性，原因不明，少数可由其他肾小球疾病转变而来。根据免疫学检查结果可分为三个类型：Ⅰ型为抗肾小球基底膜性疾病（约占原发性的25%），Ⅱ型为免疫复合物性疾病（约占原发性的25%），Ⅲ型为免疫反应不明显型（约占原发性的5%）。
1.病理变化 肉眼观察：双侧肾脏弥漫性肿大，颜色苍白，切面可见肾皮质增厚，纹理模糊，皮髓质分界尚清，皮质表面常有点状出血（图16-7）。
图16-7 弥漫性新月体性肾小球
肾炎肉眼观察(https://www.daowen.com)
镜下观察：①肾小球：特征性病变为大部分（通常50%以上）肾小球内有新月体形成，早期为细胞性新月体，之后形成纤维细胞性新月体，最终为纤维性新月体。新月体早期主要由增生的肾球囊壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有中性粒细胞和淋巴细胞，增生的细胞在球囊壁层呈环形或新月状分布，细胞间有较多的纤维素。随着病变的进一步发展，新月体内纤维成分增多，压迫毛细血管丛，使肾小球缺血，肾小球球囊狭窄或闭塞。最终导致整个肾小球萎缩、纤维化和玻璃样变，使肾小球功能丧失。②肾小管：上皮细胞变性、坏死。肾小球纤维化后，所属肾小管上皮细胞发生萎缩、消失。③肾间质：水肿、炎细胞浸润，晚期纤维组织增生（图16-8）。
图16-8 弥漫性新月体性肾小球
肾炎镜下观察
2.病理临床联系 临床表现为快速进行性肾炎综合征，即在出现血尿和蛋白尿等改变后，迅速发生少尿、无尿和氮质血症，从而引起急性肾衰竭。
（1）血尿、蛋白尿：由于肾小球毛细血管坏死，基底膜缺损及肾小球囊内出血，血尿通常比较明显，而蛋白尿相对较轻。
（2）少尿、无尿、氮质血症：由于大部分肾小球内形成新月体，使肾球囊发生阻塞，导致迅速出现少尿、无尿和氮质血症。
（3）高血压：随着病变进展，大量肾小球纤维化及玻璃样变，肾小球缺血，在肾素血管紧张素的作用下出现持续性高血压。
3.结局 发展迅速，预后较差。预后与新月体形成的数量和病变程度有关，肾小球出现80%以上的新月体者预后不佳，小于80%者预后稍好。
（三）慢性硬化性肾小球肾炎
慢性硬化性肾小球肾炎是各种不同类型肾炎发展的最后阶段，简称慢性肾炎。也有一部分慢性肾炎起病隐匿，无肾炎史，发现时已呈慢性改变。由于损伤严重，大量肾小球发生纤维化、硬化、玻璃样变的特征性病变，而起始的病变类型通常难以辨认。主要见于中青年，男多于女。临床上有轻重不一的蛋白尿、血尿、管型尿、水肿、高血压、贫血和肾衰竭等，预后差。
1.病理变化 肉眼观察：两侧肾脏对称性缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，颜色苍白，质地变硬，称为继发性颗粒性固缩肾（图16-9），以区别于高血压时的原发性颗粒性固缩肾。切面见肾皮质明显萎缩变薄，皮髓质分界不清，小动脉壁增厚变硬，断面呈哆开状。肾盂周围脂肪增多。
镜下观察：病变早期表现出原肾炎类型的病变，较复杂。病变后期：①大量肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变，所属的肾小管萎缩、消失，并因间质的纤维化而使病变的肾小球相互靠拢、集中。②不同肾单位的病变程度不一致，残存的肾单位呈代偿性改变，肾小球体积增大，肾小管代偿性扩张，管腔内可见各种管型。因纤维化硬化而收缩的肾单位和代偿扩张的肾单位相互交错，使肾脏表面呈细颗粒状。③肾间质纤维组织明显增生，有较多的淋巴细胞和少量的浆细胞浸润。细小动脉出现明显的硬化（图16-10）。
图16-9 慢性硬化性肾小球肾炎肉眼观察
图16-10 慢性硬化性肾小球肾炎镜下观察
2.病理临床联系 慢性肾炎患者临床表现多样化，有的起病隐匿，早期轻微蛋白尿、镜下血尿；有的有明显肉眼血尿、蛋白尿、水肿、高血压或氮质血症。晚期主要表现为慢性肾炎综合征，出现多尿、夜尿、低比重尿、高血压、氮质血症和尿毒症。
（1）多尿、夜尿、低比重尿：由于大量肾单位结构破坏、功能丧失，血液在通过残存的肾单位时因代偿而速度加快，肾小球滤过率增加，但肾小管重吸收能力有限，尿浓缩功能降低，因而导致多尿、夜尿、低比重尿。
（2）高血压：大量肾小球纤维化使肾脏缺血严重，肾素分泌增加，引起高血压；血压升高又使肾细小动脉硬化，肾脏缺血进一步加重，导致血压持续性升高，并可引起左心室肥大。
（3）贫血：由于肾单位的大量破坏，促红细胞生成素分泌减少；以及体内代谢产物蓄积抑制骨髓造血功能而发生贫血。
（4）氮质血症：由于残存的肾单位逐渐减少，肾功能障碍不断加重，肾小球滤过率逐渐降低，各种代谢产物因不能及时排出而在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，导致氮质血症和尿毒症。
3.结局 慢性肾炎病情进展的速度有很大差异，病程长短不一，但预后均极差。患者晚期常因尿毒症、严重感染或高血压引起的心力衰竭和脑出血而死亡。有效的治疗方法是长期的血液透析或肾移植。