三、梅毒

三、梅毒

梅毒是由梅毒螺旋体感染引起的一种慢性传染病。早期病变主要累及皮肤和黏膜，晚期则累及全身各脏器，特别是心血管和中枢神经系统。

（一）病因和发病机制

病原体是梅毒螺旋体。梅毒患者是唯一的传染源，95%以上通过性接触传播，少数可因输血、手术不慎、分娩、哺乳等被传染（后天性梅毒）。还可以经胎盘传染给胎儿（先天性梅毒）。发病机制尚未完全清楚，梅毒螺旋体从破损处进入机体后，机体对其产生细胞免疫和体液免疫，免疫力的强弱决定着疾病的痊愈、加重或隐伏。

（二）基本病理变化

1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎　可见于各期梅毒。小动脉内皮细胞及纤维细胞增生使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞。小血管周围可见单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。浆细胞浸润是本病特点之一。

2.树胶样肿（梅毒瘤）　一般见于晚期梅毒。为类似结核结节的肉芽肿，该肉芽肿韧而有弹性，质地如树胶，因而得名。病灶灰白色，大小不一，小者仅于镜下被发现，大者达数厘米。镜下结构颇似结核结节，中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，但坏死不彻底，周围可见大量淋巴细胞和浆细胞浸润，而上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞较少，且常有闭塞性小动脉炎。树胶样肿后期可被吸收、纤维化，最后使器官变形，但很少钙化，这又和结核结节截然不同。

（三）后天性梅毒

按病程经过分为三期，一、二期梅毒为早期梅毒，具有传染性，三期梅毒为晚期梅毒，因累及内脏，又称内脏梅毒。

1.一期梅毒　病变特点是硬下疳形成。好发于外生殖器（龟头、阴唇、子宫颈和阴道后穹隆等），少数发生于生殖器以外（唇、舌、肛周等）。在梅毒螺旋体侵入机体后，约有3周的潜伏期，然后在侵入的部位发生炎症反应，形成下疳。下疳常为单个，直径为1～2cm，圆形和椭圆形，边界清楚的无痛性硬结。继而硬结表面出现水泡，破溃后形成质硬、底部洁净、边缘隆起的溃疡，因其质硬，又称硬下疳（图19-37）。镜下溃疡底部可见闭塞性小动脉内膜炎及血管周围炎。下疳发生1～2周后，局部淋巴结肿大，无痛、质硬。经一个月左右，由于机体的免疫反应，硬下疳自愈，局部肿大的淋巴结也消退，但体内病菌仍继续繁殖。

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图19-37　硬下疳

图19-38　梅毒疹

2.二期梅毒　梅毒疹是本期的病变特点。常于下疳消退后3～4周，潜伏于体内的螺旋体又大量繁殖、入血，引起全身广泛性皮肤黏膜暗红色小丘疹（图19-38），同时伴有全身淋巴结肿大。镜下为典型的闭塞性血管内膜炎和血管周围炎，病灶内可找到梅毒螺旋体，故此期传染性强。梅毒疹几周内可自行消退，多年后可发展为三期梅毒。

3.三期梅毒（又称晚期梅毒）　常发生于感染后4～5年，病变特点为树胶样肿形成（图19-39）。病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统。后期树胶样肿纤维化、瘢痕收缩，引起严重的组织器官破坏和功能障碍。

病变侵犯主动脉可引起梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全及主动脉瘤。梅毒性主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因。神经系统病变主要累及中枢神经及脑脊髓膜，可导致麻痹性痴呆和脊髓痨。肝的树胶样肿可使肝呈结节状增大，继而发生纤维化，瘢痕收缩，以至肝呈分叶状，称为分叶肝。病变也可累及颅骨、鼻骨、股骨及胸骨等。

图19-39　树胶样肿

（四）先天性梅毒

因孕妇患有梅毒，梅毒螺旋体由血液通过胎盘感染胎儿而引起的梅毒。先天性梅毒根据被感染胎儿发病的早晚分为早发性和晚发性两种。早发性梅毒常引起早期或晚期流产、死胎或幼儿期发病；晚发性梅毒可待到儿童期或青年期发病。