专家释疑
Q122脂肪肝的发病率真的越来越高了吗？
慢性病毒性肝炎目前仍是我国第一大肝病。以慢性乙型肝炎（慢乙肝）和慢性丙型肝炎（慢丙肝）最为常见。脂肪性肝病（简称为脂肪肝）是遗传、环境和代谢应激障碍性疾病，包括酒精性肝病（ALD）和非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。随着居民生活水平提高和生活方式西化，病毒性肝炎疫苗的广泛使用，可以预见不久脂肪肝将超越病毒性肝炎而成为我国第一大肝病，其中肥胖是脂肪肝发病的高危因素。
慢性病毒性肝炎的高感染率和脂肪肝的高患病率常常导致两者合并存在。血清丙氨酸氨基转移酶（俗称谷丙转氨酶）增高的肥胖症患者中，一半以上可能合并其他肝损伤原因：欧美和日本主要是并存慢丙肝，而中国主要为慢乙肝。
Q123慢性乙型肝炎患者更容易罹患脂肪肝吗？
保守估计，慢乙肝合并脂肪肝的发病率约为14％，病因多为患者代谢综合征引起，与宿主的体质量指数（BMI）、空腹血糖水平、胰岛素抵抗有关，而与HBV DNA滴度、HBeAg是否阳性、肝组织炎性活动度及肝纤维化分期无关。有较少的研究认为，慢乙肝合并中、重度肝脂肪变性的患者，其HBsAg的血清学清除更常见，推测中、重度肝脂肪变性可能参与促成HBV表面抗原携带者的HBs Ag血清学清除，甚至认为慢性HBV感染与代谢综合征和脂肪肝呈负相关。慢乙肝合并肝脂肪变时，脂肪变肝细胞的形态分布与非酒精性脂肪性肝病（NASH）的组织学较为相似，多数病例肝脂肪变较轻，脂肪变的肝细胞多位于肝小叶的3区，早期多为小泡性脂肪变，以后小泡可融合成大泡，伴有肝细胞气球样变。
Q124慢性丙型肝炎患者更容易罹患脂肪肝吗？
肝脏脂肪变是慢丙肝突出的病理学表现。HCV结构蛋白和非结构蛋白与脂蛋白、载脂蛋白之间直接结合，导致肝细胞脂类代谢障碍，这是肝脏脂肪变发生的主要机制。慢丙肝患者脂肪变的肝细胞周围常可见到肝细胞气球样变，糖原核、点灶性坏死及窦周纤维化等病变。慢丙肝合并脂肪肝的发病率为52.4％～81.1％。目前认为病毒及宿主代谢因素均是HCV感染者发生肝脂肪变性的重要原因，病毒基因3型较基因1型者更易发生脂肪肝。宿主因素方面，在非基因3型HCV，尤其是基因1型或2型感染者中，肝脂肪变性更倾向于与机体代谢因素（如肥胖、糖尿病、血脂紊乱、高血压及胰岛素抵抗、并存非酒精性脂肪性肝病或酒精性肝病）相关，而与病毒因素关系不大。真正的病毒性肝炎性脂肪肝可能仅见于不伴有胰岛素抵抗和代谢紊乱的非嗜酒的基因3型HCV感染患者。
Q125病毒性肝炎患者如何预防脂肪肝？
肝脂肪变对慢性病毒性肝炎抗病毒治疗应答的影响目前尚无定论。一般认为，肝脂肪变对慢性乙型肝炎的抗病毒治疗应答不存在影响，但慢性乙型肝炎患者合并的脂肪肝本身会增加代谢综合征和心脑血管事件风险。肝脂肪变对抗HCV治疗的应答率有一定影响。除了年龄、性别、HCV基因型以及在治疗后2周内是否有HCV RNA的阴转等因素之外，是否合并脂肪肝是预测抗病毒疗效的一个重要因素。慢丙肝患者肝脂肪变的严重性与肝纤维化程度呈正相关，随访中肝脂肪变加重是唯一的独立预测肝纤维化进展和肝硬化的危险因素，而肝脂肪变的改善则通常伴随肝纤维化发展受阻。从HCV基因型上看，肝脂肪变可能并不影响基因3型或2型HCV感染患者干扰素的抗病毒治疗应答，并且成功的抗病毒治疗还可使肝脂肪变消退，但肥胖、酒精滥用和肝细胞脂肪变肯定影响HCV基因1型和4型感染的慢丙肝患者的干扰素抗病毒疗效，并且肥胖和肝脂肪变在影响HCV清除的过程中可能以一种相对独立的形式存在并相互作用。
肥胖、糖尿病、酒精滥用、代谢综合征不但是脂肪肝的重要原因，而且可影响慢性病毒性肝炎的发生、发展以及转归。因此，病毒性肝炎合并脂肪肝需同时积极防治脂肪肝。戒酒、减肥、改善胰岛素抵抗可有效防治脂肪肝，且可能改变病毒性肝炎的自然史，从而最大限度地改善肝病患者预后。脂肪肝的预防和治疗措施包括：酗酒者戒酒，改变生活方式，控制体质量，减少腰围，改善胰岛素抵抗，纠正代谢紊乱，酌情而非盲目选择保肝消炎等药物防治肝炎和纤维化。
Q126酒精性肝病的罪魁祸首真的是饮酒过度吗？
是的。肝脏是人体的重要器官，担负着机体很多复杂的任务，其中最主要的功能就是代谢。为什么饮酒会导致酒精性肝病呢？原因包括以下2个方面。
·直接刺激：饮酒后，酒精在人体内的代谢主要是在肝脏内进行的。酒精的主要成分是乙醇，乙醇进入肝脏后经乙醇脱氢酶代谢为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶作用代谢为乙酸。乙醇和乙醛都具有直接刺激、损伤肝细胞的毒性作用，能使肝细胞发生脂肪变性甚至坏死。
·间接损伤：在肝脏内，乙醇和乙醛除了直接对肝细胞造成刺激与损害，也会激发机体的炎症免疫反应而造成对肝脏的间接损伤。
饮酒过度是酒精性肝病的罪魁祸首
长期大量饮酒，初期会表现为脂肪肝，进而可发展成酒精性肝病、肝纤维化甚至肝硬化。
Q127肝功能异常怎么办？
在临床中经常会碰到一些患者，拿着实验室检查报告单、体检的报告来咨询医师，发现肝功能的检测当中有一些异常的指标。一般来说，肝功能里面的异常的指标分为两大类：一是反映肝细胞损伤的异常，二是反映胆管细胞损伤的异常。反映肝细胞损伤的异常的指标有肝酶，就是我们常说的谷丙转氨酶或谷草转氨酶，也叫作ALT或AST；反映胆管细胞损伤的是γ-谷氨酰转肽酶和碱性磷酸酶，也叫作γ—GT和ALP。也有一部分的患者，这两类里面指标都有异常，是混合性的。
·专家解说·
肝功能检查是判断肝脏健康状况的重要指标，如果肝脏受损，肝功能异常，表现在肝功能指标上就是氨基转移酶（俗称转氨酶）、胆红素等升高，有人没有任何感觉，少部分出现一系列的肝病症状，进而影响患者的正常生活。
如果发现肝功能异常，患者一定要及时到正规的医院做全面检查，尽量查明具体病因。常见的引起肝功能异常的病因有病毒感染、药物或毒物、代谢紊乱等；然后根据病因进行有针对性的治疗，比如停止使用伤肝的药物或者毒物，戒酒，减肥，改善高脂血症，乙型肝炎患者进行抗病毒治疗等，标本兼治，争取及早康复。
Q128肝功能异常需要治疗吗？
除了针对病因治疗外，肝功能异常患者一般的治疗措施包括：
·注意休息，不要过度劳累。轻症患者可参加一般轻体力活动，但要注意劳逸结合。对于严重肝功能异常患者，建议卧床休息，住院治疗。
·合理的饮食。以适量碳水化合物、低脂、适量蛋白质饮食为主，多吃含有丰富维生素的新鲜蔬菜水果和易消化的食物，不要吃过硬而粗糙的食物，禁忌饮酒，勿用损害肝脏的药物。
·药物治疗。应在专科医师指导下采用保护肝脏的中西药物治疗，以改善肝功能。
临床上常用的保肝药物有以下几类：①消炎类药物，如甘草酸类制剂、糖皮质激素等。②肝细胞膜修复保护剂，如多烯磷脂酰胆碱。③解毒类药物，如还原型谷胱甘肽、乙酰半胱氨酸及硫普罗宁等。④抗氧化类药物，如双环醇、水飞蓟素类药物等。⑤利胆类药物，如熊去氧胆酸、腺苷蛋氨酸等。⑥生物制剂，如促肝细胞生长素。⑦中药制剂，如茵栀黄制剂等。
使用保肝药物时应注意：①不同类的药物其作用机制和作用位点不同，合理搭配可望更好地起到保肝作用，一般以2～3种为佳，不宜同时采用多种同一类别保肝药，避免加重肝脏负担。②建议重症患者以静脉给药为主，对于肝炎突发患者常用静滴后改用口服的序贯疗法。③使用过程中应注意持续治疗，逐渐缓慢减量至停药，以免病情反复，尤其是应用甘草酸类药物时。
·其他治疗。对于肝衰竭患者，还可以采用人工肝支持治疗。肝移植是治疗中晚期肝衰竭患者最终有效的挽救性治疗手段。(https://www.daowen.com)
Q129肝炎的常见症状和病理表现有哪些？
肝炎是指肝组织炎症的泛称，病理表现主要为肝实质细胞的变性、坏死、凋亡，炎症细胞浸润，不同程度肝纤维化等。大部分肝炎患者除丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶等生化指标升高外，并无明显临床症状。少部分肝炎患者因为肝细胞破坏严重，导致一系列临床症状出现，如皮肤、眼黄（巩膜黄染），小便呈深黄色或浓茶样，食欲下降，乏力，严重时可出现昏迷、腹水、少尿等表现。病程控制在半年以内的肝炎称作急性肝炎，急性肝炎治愈后一般不会留有后遗症。但极少数急性肝炎患者可发展至急性肝功能衰竭，一旦出现这种情况，死亡率明显升高。病程超过半年的肝炎则被称作慢性病毒性肝炎。
Q130药物性肝损伤的常见诱因和症状有哪些？
药物性肝损伤（DILI）是指由于药物或其代谢产物引起的肝脏炎症和损害。以往没有肝炎史的健康者，或原来就有严重疾病的患者，在使用某种药物后均可发生程度不同的肝脏损害。理论上任何药物均可引起肝脏损伤，常见的药物有中成药、抗生素、非甾体类消炎药、抗结核药物、化疗药物等，甚至一些非处方类保健药物也可以引起药物性肝炎。部分人群盲目相信中成药物及保健品，大剂量长时间服用，直到出现皮肤和眼黄、小便发黄加深才到医院就诊，此时病情往往较重，甚至可发展为肝功能衰竭。
Q131药物性肝损伤和病毒性肝炎的区别有哪些？
我国乙型肝炎病毒感染率高，病毒携带者及慢性乙型肝炎患者众多，部分患者可发展为肝硬化及肝癌。很多人将病毒性肝炎（包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎等）简称为肝炎，部分人甚至认为肝炎就只包括这几类肝炎。又由于甲型和戊型病毒性肝炎可通过食物、体液等方式传播，具有传染性，有些人就理所当然地认为所有肝炎均具有传染性。上述两种认识显然是片面和错误的。临床医师发现患者罹患肝炎时，应尽可能查明病因，告诉患者其所罹患的肝炎是否具有传染性，通过什么途径传染，以及预后如何，从而消除患者及陪护者不必要的恐惧和忧虑。
药物性肝损伤和病毒性肝炎的区别在于：①前者由药物引起，后者由病毒引起。②前者不具有传染性，后者具有传染性。③前者往往具有体质特异质性，后者与特异体质无关，但患者免疫功能是否健全可影响病毒性肝炎病情轻重。④药物性肝损伤病程多为急性过程，在停止服用导致肝炎的药物后，大部分药物性肝炎可很快自愈或经积极保肝支持治疗后痊愈，极少会变演变为慢性病毒性肝炎；少部分药物性急性肝衰竭者需要紧急肝移植。⑤病毒性肝炎的病程、演变和预后与肝炎病毒的种类密切相关：甲型、戊型肝炎多能自愈；成人急性乙型肝炎也多能自愈，但慢性乙型肝炎病情可持续或反复发作；急性丙型肝炎的慢性化率较高。
Q132肝移植后常见哪些症状？
肝移植是终末期肝病最有效的治疗手段，也是一项创伤巨大的手术。肝移植患者在术前大多存在不同程度的营养不良和肝功能障碍，故在术后出现疲乏是可以预见的。调查结果显示，肝移植受者承受的症状经历最多可达30种，最少也有2种症状。最常见的症状包括：疲倦乏力、失眠、烦躁易怒、情绪低落、腹胀、腹泻等。研究发现，疲倦乏力、失眠和情绪问题是肝移植受者最突出的问题，高达66％的肝移植受者可有疲乏症状。
Q133肝移植后为何乏力？
目前，国内外文献报道关于肝移植术后疲乏影响因素的研究相对较少。查阅相关资料，分析其可能原因有：
·术前患者有食欲减退，长期能量及维生素摄入不足，导致能量匮乏而出现乏力。术后供肝不能立即完全恢复，所以术后营养不良的问题就更加突出。
·营养不良及体力活动下降诱发严重的骨关节疾病（如骨质疏松），移植后有可能会进一步加剧（持续营养不良、卧床、药物的影响）。
·移植后机体处于应激和高分解状态，肝蛋白质合成下降，分解代谢增加，摄取利用葡萄糖能力减低，肝糖原合成能力不足，乳酸转化为肝糖原的作用迟缓，肌肉活动后产生的乳酸蓄积过多，也会造成乏力。
·肝细胞合成胆碱酯酶减少，缺乏维生素、电解质紊乱等因素可影响肌肉、神经的电生理，引起肌肉无力现象。
·术后患者可能存在不同程度的贫血及肾功能不全，也会引起疲倦或乏力。
Q134肝移植后为何口苦？
口苦，即自觉口中有苦味。西医认为口苦是消化系统疾病，尤其是肝胆疾病的常见症状，其具体机制不明。目前认为可能与胆汁排泄异常有关。胆汁中苦味的主要物质是胆汁酸，胆汁酸是胆固醇在肝脏分解代谢的产物。有文献报道口苦与口腔唾液中的胆汁酸密切相关，口腔唾液胆汁酸来源于血液胆汁酸。正常情况下外周血中胆汁酸含量极少。肝细胞受损时可大量外溢，造成外周血中含量急剧上升。肝移植术后初期胆汁酸增加，可能原因包括：①移植肝脏功能良好，已具有合成及分泌功能。②肝移植患者术后大剂量应用糖皮质激素，糖皮质激素发挥了调节胆汁酸合成的作用。另外，肝移植术后胃肠功能恢复延迟，反流液在胃内滞留时间长，可引起恶心、呕吐，吐出淡黄色的胆汁混合液，从而导致口苦。引起口苦的原因也可能与精神压力大等有关。
中医认为，口苦多属肝胆热证等。《内经》有“肝气热，则胆泄口苦”之说。“胆液泄则口苦，胃气逆则呕苦”是对胆胃不和引起口苦、呕吐苦水病证的病机总括。但口苦并不全属火热所致，还可见于虚寒证，涉及肝、胆、脾、胃等脏腑。
（卢峪霞 朱风尚 张俊杰 宋维平 何承志 杨长青）
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