人体细胞、组织的异常变化

第一节　人体细胞、组织的异常变化

机体细胞、组织处于不断改变着的内、外环境中，经常受到体内外各种有害环境因素的刺激，并通过自身的反应和调节机制对刺激作出应答反应，且适应环境条件的改变、抵制刺激因子的损害，从而维持细胞和组织的正常功能乃至整个机体的生存，上述过程称为适应。形态学表现为萎缩、肥大、增生和化生。

但当刺激超过了细胞和组织的耐受与适应能力，可引起细胞、组织的损伤。细胞的轻度损伤大部分是可逆的（变性），严重者可导致不可逆性损伤（坏死、凋亡），最终引起细胞死亡（图1-1）。

图1-1　机体正常形态与适应、损伤间的关系

一、细胞的适应

适应（adaptation）是指细胞、组织、器官对于持续性的内外刺激作用的非损伤性应答反应，表现出相应的功能和形态改变。通过适应性反应，细胞、组织和器官通过改变其自身的代谢、功能和结构，以达到新的平衡。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩和化生。

（一）肥大和增生

1.肥大　细胞、组织和器官体积的增大称为肥大（hypertrophy）。组织、器官的肥大是由于实质细胞体积增大所致。

（1）类型：在性质上，肥大分为生理性肥大和病理性肥大。生理性肥大可见于妊娠时子宫的增大，体力劳动者和运动员的肌肉肥大等（图1-2）。病理性肥大可见于高血压病时，由于外周阻力增加，左心室负荷过重，导致的左心室心肌肥大等（图1-3），称为代偿性肥大（compensatoryhy pertrophy）。

图1-2　体力劳动者和运动员的肌肉肥大

图1-3　高血压患者的左心室肥大

（2）异常变化及后果：肥大组织、器官的实质细胞体积增大和细胞数目增多，细胞功能增强。但肥大器官的功能代偿作用是有一定限度的，超过限度将导致器官的功能失代偿，如高血压病晚期，左心室发生的肌源性扩张与肥大不具有代偿意义。

2.增生　组织或器官实质细胞数目增多称为增生（hyperplasia）。增生既可发生在器官、组织的实质细胞，也可发生在组织的间质。如组织损伤严重，不能由原来的同种组织再生进行修复时，则由成纤维细胞和毛细血管内皮细胞增生形成肉芽组织，最终通过瘢痕修复。而狭义的增生乃指组织或器官内实质细胞数量的增多，这种增生常导致组织或器官的增大。增生常伴有细胞的肥大。

增生的原因和类型如下：

1）内分泌性增生：如女性青春期乳腺小叶腺上皮及月经周期中子宫内膜腺体的增生。

2）炎性增生：在致炎因子等刺激下，实质细胞（肝、肾等）、巨噬细胞、毛细血管内皮细胞和成纤维细胞等增生，使损伤得以修复。

3）肿瘤性增生：在致瘤因子刺激下，局部组织细胞异常增生，形成新生物。

大部分炎性增生会随原因的去除而停止，若细胞增生过度则可在不典型增生的基础上演变为肿瘤性增生，如慢性子宫颈炎过度增生发展为子宫颈癌。

（二）萎缩

发育正常的器官组织、细胞体积的缩小或实质细胞数量减少称为萎缩（atrophy）。萎缩只发生于已经发育正常的器官。因此，组织器官未发育或发育不良不属于萎缩范畴。

1.原因和分类

（1）生理性萎缩：见于青春期后胸腺的萎缩（这种现象又称退化）；妇女绝经后卵巢、子宫的萎缩；发生于老年人各器官的渐进性的不同程度的萎缩，即老年性萎缩，兼有生理性萎缩和病理性萎缩的性质（图1-4）。

图1-4　生理性萎缩

萎缩脑的体积明显小于正常者，重量减轻，脑回变窄，脑沟增宽

（2）病理性萎缩：病理状态下的萎缩原因不一.范围也不同，有的表现为全身性萎缩，也有的表现为局部性萎缩。

1）营养不良性萎缩：全身营养不良性萎缩，常见于饥饿、慢性消耗性疾病，如严重的结核病患者、恶性肿瘤晚期、糖尿病等疾病。全身萎缩时首先萎缩的是脂肪组织，最后发生萎缩的是脑和心肌；局部营养不良性萎缩，因局部血供障碍所致，如脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

2）废用性萎缩：器官或组织长期活动受限，导致血液供应和功能代谢降低而发生萎缩，如长期肢体骨折固定或长期卧床者，下肢肌肉萎缩和骨质疏松。

3）压迫性萎缩：因组织与器官长期受压可发生萎缩，如脑脊液循环障碍导致脑积水，引起脑的压迫性萎缩；肾盂积水造成肾实质萎缩。

4）去神经性萎缩：神经对局部组织和器官的代谢有调节作用，若神经的这种功能丧失即可引起萎缩，如脊髓灰质炎时脊髓前角运动神经元破坏，相应肌肉和骨组织发生的萎缩。

2.异常形态　萎缩的细胞、组织、器官体积缩小，重量减轻，色泽变深，细胞器大量退化。心、肝萎缩时，由于细胞内出现脂褐素颗粒，外观呈深褐色，称为褐色萎缩。在实质细胞萎缩时，纤维和脂肪组织大量增生，甚至造成器官、组织体积的增大，即假性肥大。

图1-5　支气管鳞状上皮化生

支气管由于各种原因引起慢性炎症，致使上皮细胞变性、坏死脱落，假复层纤毛柱状上皮由鳞状细胞增生取代（↑）

3.影响及结局　萎缩一般为可复性病变，去除病因后轻度病理性萎缩的细胞可逐渐恢复常态，但如果引起萎缩的原因长期不消除，则萎缩的细胞最终可死亡。萎缩的细胞、组织、器官功能大多下降。如肌肉萎缩时收缩力降低；脑萎缩时思维能力减弱，记忆减退。

（三）化生

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生（metaplasia）。它是由该处具有分裂增殖和多向分化潜能的幼稚未分化细胞或干细胞转分化所致。化生通常只发生于同源细胞之间，如柱状上皮可化生为鳞状上皮而不能化生为结缔组织。

（1）常见类型

1）鳞状上皮化生：最常见。如慢性支气管炎时，患者支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮转变为鳞状上皮（图1-5），与肺鳞状细胞癌发生有一定关系；慢性宫颈炎时黏膜上皮也常发生鳞状上皮化生，与宫颈鳞癌发生有一定关系。

2）肠上皮化生：好发于慢性萎缩性胃炎时，此时部分胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织，称胃肠上皮化生（图1-6）。一般认为胃黏膜的肠上皮化生，尤其是大肠型肠上皮化生有可能成为胃癌的发生基础，而小肠型肠上皮化生与胃癌的关系则不大。

3）结缔组织化生：间叶组织中幼稚的成纤维细胞损伤后转化为骨母细胞或软骨母细胞，分别化生为骨或软骨，称为骨或软骨化生。

（2）对机休的影响：化生是机体对环境中不良刺激因子发生防御反应的一种表现形式，从这个角度讲是有利的，如慢性支气管炎时的鳞状上皮化生能增强局部黏膜抵御外界刺激的能力；但弊端是因上皮表面失去纤毛，减弱了呼吸道黏膜的自净能力；如果引起化生的因素持续存在，在化生的基础上发生异常增生，可能发展为肿瘤。

图1-6　胃肠上皮化生

胃黏膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代（↑）。杯状细胞散在于胃黏膜被覆上皮内，间质有大量慢性炎细胞浸润

二、细胞和组织的损伤

（一）原因与机制

细胞组织损伤的原因有：①外界致病因素，如生物性因素、理化性因素、营养缺乏、缺氧等。②机体内部因素，如免疫、遗传、神经内分泌、年龄、性别等。③社会心理因素，生物—心理—社会医学模式认为人是身心统一体，社会、心理、精神、行为以及医源性因素均能导致损伤；反之，躯体疾病也会引起心理行为的反应，两者相辅相成。

细胞损伤的机制复杂，主要有细胞膜的破坏、活性氧类物质的损伤、细胞内高游离钙的损伤、缺氧、化学毒素、遗传变异等。上述因素互为因果或相互作用，导致损伤的发生和发展。

（二）形态学变化

1.变性（可逆性损伤）　变性（degeneration）是指细胞内或间质内出现异常物质或原有正常物质数量异常增多的现象。变性种类繁多，常见的变性有以下几种。

（1）细胞水肿：细胞水肿（cellular swelling）或称水样变性（hydropic degeneration），是最常见的轻度细胞变性，多见于心、肝、肾等器官的实质细胞。

1）原因和机制：细胞水肿的常见原因有感染、中毒、缺氧、高热等。其发生机制一般认为是在上述原因作用下，细胞线粒体受损导致ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子、水增多。

2）异常形态

肉眼观：病变的器官体积增大、包膜紧张、重量增加、颜色变淡，混浊无光泽。

镜下观：细胞体积增大，染色变淡，细胞质中充满红染细颗粒状物（图1-7）（电镜证实为肿胀的线粒体和扩张的内质网）。若钠、水进一步积聚，整个细胞的肿大细胞质高度疏松（称细胞疏松化），严重时细胞体积明显增大、细胞质透明，形如气球称为气球样变。常见于病毒性肝炎时的肝细胞。

3）影响和结局：细胞水肿是可逆性损伤，原因去除，细胞形态可恢复正常；若原因持续存在，可演变为坏死。细胞水肿时，器官、组织出现代谢障碍，功能降低。

（2）脂肪变性：除脂肪细胞以外的细胞质内出现脂滴或脂滴增多（如肝细胞、心肌细胞）称脂肪变性（fatty change或steatosis），脂肪变性好发于心、肝、肾等的实质细胞，其中肝脏脂肪变性最常见。

1）原因和机制：脂肪变性的机制尚未完全清楚，其中肝脏脂肪变性的机制主要有三方面：①肝细胞内脂肪酸过多，常见于高脂饮食，某些疾病造成饥饿状态或糖尿病患者糖利用障碍时，脂库中的脂肪大量动员，血浆脂肪酸浓度升高进入肝脏。②脂肪酸氧化障碍，当肝细胞受淤血、缺氧、感染等因素作用受损时，肝细胞脂肪酸氧化障碍。③脂蛋白合成障碍，肝内脂肪是通过与蛋白质结合形成脂蛋白运出肝脏的。脂蛋白合成障碍常由于合成脂蛋白的原料磷脂或组成磷脂的胆碱等物质不足，或由于某些毒物、毒素破坏了细胞内质网的结构，或抑制某些酶的活性，使脂肪不能转变为脂蛋白运出肝脏。

图1-7　肾小管上皮细胞水肿

图示肾小管细胞肿胀，细胞质内出现红染、细小颗粒状物质（↑）

2）异常形态

肉眼观：肝脂肪变性的器官体积增大、重量增加、包膜紧张、颜色变黄、质软、触摸有油腻感。慢性中毒缺氧可引起心肌细胞脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹如虎皮斑纹，称为虎斑心。

镜下观：脂肪变性的肝细胞体积增大，细胞质中出现大小不等的脂肪空泡（苏木精一伊红染色切片中脂肪滴被乙醇、二甲苯等溶解），严重时脂肪滴融合并将细胞核挤到一边，状似脂肪细胞（图1-8）。若用苏丹Ⅲ或锇酸染色，脂肪滴分别被染成橘红色和黑色。另外，脂肪变性在肝小叶内的分布与病因有关，肝淤血时，由于肝小叶中央区淤血缺氧较重，脂肪变性首先发生于肝小叶中央区；肝细胞磷中毒时脂肪变性主要发生于肝小叶周边部，可能此区肝细胞对磷毒物更为敏感。

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图1-8　肝细胞脂肪变性

肝细胞增大，胞质内可见大小不一的圆形空泡（↑），空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞

3）影响和结局：脂肪变性是可逆性损伤，病因去除可恢复正常，病因持续作用可发展为细胞坏死。轻度肝脏脂肪变性，由于肝脏代偿能力强，一般无明显的肝功能障碍；严重弥漫性肝脂肪变性时称为脂肪肝。长期重度肝细胞脂肪变性可演变为肝硬化。

（3）玻璃样变性：细胞内或细胞间质中出现半透明状的蛋白质蓄积物质，呈毛玻璃样，在苏木精一伊红染色中均质、红染，称为玻璃样变性，又称透明变性（hyaline degeneration）。玻璃样变性只是一种形态学上的描述名词，它包含了性质不同、形态特点相似的几种病变。常有三种类型：

1）细动脉壁玻璃样变性：常见于缓进型高血压和糖尿病时全身的细动脉。由于细动脉持续痉挛、缺氧，内膜通透性增加，血浆蛋白渗入并沉积凝固于管壁，呈均质、红染、半透明状物质，导致细动脉壁增厚变硬、弹性下降、脆性增加、管腔狭窄，甚至闭塞（图1-9）。故又称细动脉硬化症，常导致患者血压持续性增高。

图1-9　脾中央小动脉玻璃样变性

脾中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，动脉壁内见红染、均匀、半透明玻璃样变物质（↑）

2）纤维结缔组织玻璃样变性：常见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、慢性肾炎时纤维化的肾小球等，是胶原纤维老化的表现。肉眼观：病变处灰白色、半透明、质韧无弹性。镜下观：纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状或片状的半透明均质物质（图1-10）。

图1-10　结缔组织玻璃样变性

胶原纤维呈均匀粉染状（↑），残存少数细胞核，失去纤维状结构

3）细胞内玻璃样变性：蓄积于细胞质的异常蛋白质形成均质、红染的圆形小体。如肾小管上皮细胞具有吸液作用的小泡，重吸收原尿中的蛋白质与溶酶体融合，形成玻璃样小滴。

（4）液样变性：组织间质内出现类黏液物质（黏多糖和蛋白质等）的聚积，称为黏液样变性（mucoid degeneration）。镜下观：病变处间质疏松、充满淡蓝色胶状物，其间散布一些多角形有突起细胞。黏液样变性常见于间叶性肿瘤、动脉粥样硬化斑块以及风湿病的病灶等处。

（5）病理性色素沉积

1）含铁血黄素：是巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白后形成的铁蛋白微粒聚集体，呈颗粒状、棕黄或金黄色，具有折光性。陈旧出血灶和溶血性疾病时，全身单核-巨噬细胞系统内可见含铁血黄素沉积。左心衰竭肺淤血时，巨噬细胞吞噬漏出的红细胞，这种巨噬细胞又称为心力衰竭细胞。

2）脂褐素：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体，其成分为脂质和蛋白质的混合体。常见于老人和慢性消耗性疾病患者皮肤上的色斑，实为细胞内脂褐素的沉积。

3）黑色素：为棕褐色或黑褐色颗粒状色素，大小形状不一致。肾上腺皮质功能低下时，患者全身皮肤黑色素增多；有黑色素痣或恶性黑色素瘤等时局部黑色素增多。

4）胆红素：为棕黄色或黄绿色、不含铁的可溶性蛋白物质，它也是巨噬细胞吞噬红细胞或血红蛋白后所形成的血红蛋白衍生物。血中胆红素过多时，能将组织和体液染成黄色称黄疸。新生儿由于血脑屏障尚不完善，患溶血性黄疸时，大量胆红素可进入神经细胞内，豆状核、下丘脑等处的神经核可明显黄染，神经细胞发生变性，可引起神经症状，称新生儿核黄疸。

（6）病理性钙化：分为营养不良性钙化和转移性钙化。在骨和牙以外的组织中有固态钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）沉积称为病理性钙化（pathologic calcification）。在苏木精—伊红染色，钙盐呈蓝色颗粒状。钙盐沉积于变性、坏死的组织（如结核坏死灶）或其他异物中（如血栓内、死亡的寄生虫卵等处），称为营养不良性钙化。由于全身钙磷代谢失调时，钙盐沉积于正常组织内（如肾、肺和胃的间质组织），称为转移性钙化。常见于甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D摄入过多等。

2.细胞死亡　细胞受到严重损伤或其他原因而累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性损伤称细胞死亡（cell death），包括坏死和凋亡两大类型。

（1）坏死：活休内局部组织、细胞的死亡称为坏死（necrosis）。死亡细胞质膜崩解，结构自溶，并引发周围组织急性炎症反应。

1）基本病变

a.细胞核的变化：核的改变是细胞坏死在形态学上的主要标志，其表现主要有三种形式：①核固缩：核脱水，染色质浓缩，嗜碱性增强，核体积缩小。②核碎裂：核膜破裂，核染色质崩解为大小不等的碎片分散在胞质中。③核溶解：在DNA酶作用下，染色质分解，核失去对碱性染料的亲和力，染色变淡，不见核的轮廓（图1-11）。

图1-11　坏死细胞核变化模式图

b.细胞质的变化：坏死的细胞质对酸性染料伊红的亲和力增强，故细胞质嗜酸性增强而红染，坏死后期细胞膜崩解。

c.间质的变化：实质细胞坏死后的一段时间内，间质常无变化。以后，在多种水解酶作用下，基质崩解、胶原纤维肿胀断裂并进一步崩解液化。最后坏死的实质细胞和崩解的间质融合成一片模糊、颗粒状，无结构红染的物质。

由于坏死形态学改变的出现需要一段时间，早期的组织坏死常不易辨认。临床上将这种确实已经失去生活能力的组织称为失活组织，在治疗中应该将其清除。失活组织的特点：①外观无光泽，颜色苍白、混浊；②失去弹性，刺激后回缩不良；③局部无血管搏动，切开后无新鲜血液流出；④局部温度降低，失去正常感觉和运动（如肠蠕动）功能等。

2）坏死的类型：分为凝固性坏死、液化性坏死和坏疽

a.凝固性坏死：这类坏死以蛋白质变性、凝固占优势，常由缺血缺氧引起，发生于心、脑、脾、肾和肝等器官的贫血性梗死。肉眼观：坏死组织混浊无光泽，呈灰白或黄白色，质实干燥，与正常组织分界明显（图1-12）。镜下观：坏死早期细胞结构虽消失，但组织结构的轮廓仍存在，如早期肾梗死，坏死区内尚可见肾小球及肾小管的轮廓。结核病时的干酪样坏死是一种特殊类型的凝固性坏死，因病灶中含较多脂质，坏死灶呈黄色奶酪样而得名。干酪样坏死较彻底，显微镜下观察坏死部位原有组织结构的残影完全消失，不见组织结构的轮廓。

图1-12　肾皮质苍白色的楔形凝固性坏死灶（梗死灶）

切面可见肾皮质有三角形、灰白色（↑）、分界清楚的坏死灶

b.液化性坏死：坏死组织富含水分和脂质，可凝固的蛋白含量少（如脑）或组织富含蛋白酶（如胰腺组织含丰富的胰酶），因而坏死区酶性消化占优势，坏死组织溶解液化。脑组织的坏死称脑软化，其坏死灶称软化灶。化脓性细菌或阿米巴原虫能释放或产生溶蛋白酶，也可使组织发生液化性坏死。常见于急性出血性胰腺炎的脂肪坏死，坏死的脂肪组织释放出的脂肪酸与钙结合形成钙皂，肉眼观，呈质硬的灰白色斑点或小结节。

c.坏疽：大片组织坏死后并发腐败菌感染称坏疽（gangrene）。坏疽处腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与红细胞崩解释放出的铁离子结合形成硫化铁，使坏死组织呈黑褐色（图1-13）。坏疽有三种类型：①干性坏疽好发于动脉阻塞而静脉回流通畅的四肢末端，因水分容易蒸发，故坏死区干硬，不利于腐败菌繁殖，腐败变化轻，病变进展慢，坏疽病灶与正常组织分界清楚。②湿性坏疽好发于与外界相通的内脏（如肺、肠），此时在动脉血供阻断的同时，也伴有静脉回流受阻。坏死组织中含有较多的水分，有利于腐败菌的繁殖，局部感染严重，组织明显肿胀、朽烂，呈污秽的暗绿或灰黑色，病变进展快，病变与正常组织分界不清。腐败菌分解坏死组织产生吲哚、粪臭素等物质，致坏疽部位有特殊恶臭，同时由于腐败性毒素被大量吸收可引起严重的中毒症状。③气性坏疽是特殊的湿性坏疽。主要发生于较深的开放性创伤（尤其是战伤）合并厌氧产气腐败菌感染。细菌在分解坏死组织的过程中产生大量气体，坏死组织呈蜂窝状，按之有捻发感，病变发展迅猛。由于大量毒素被吸收，中毒症状严重，常需要紧急处理，如下肢截肢术。

图1-13　足的干性坏疽

左足全部脚趾呈黑色，皮肤破溃，组织干固皱缩，病变部位与周围健康组织分界清楚

图1-14　纤维素样变性或纤维素样坏死

小动脉壁结构消失，呈强嗜酸性无结构物质（↑），状似纤维素，实为组织坏死，也称纤维素样坏死

d.纤维素样变性（又称纤维素样坏死）：发生于结缔组织以及小血管壁的一类病变。常见于风湿病、系统性红斑狼疮、恶性高血压时的细动脉壁等。病变可能是由于抗原-抗体复合物引发胶原纤维肿胀、断裂、崩解为强嗜酸性染色的颗粒状、小条或小片状物质，状似纤维素，故名纤维素样变性（fibrinoid degeneration），又称纤维素样坏死（是一种不可逆的病变）（图1-14）。结缔组织免疫球蛋白沉积或血液纤维蛋白渗出变性也可能参与病变的形成。

【病例摘要】

李××，男，农民，38岁。与本村张××打架时，被张用锐器刺伤左小腿后侧腓肠肌处，该处形成开放性损伤，事后小腿肿胀、疼痛难忍，第二天出现红、肿、热、痛，第三天体温达39.5℃；第4天下肢高度肿胀，下达足背，皮肤裂口处流出血水。在乡医院用大量抗生素治疗，未见疗效；第6天，左足趾呈黑色；第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。后到县医院治疗，行左下肤截肢术。病理检查：下肢高度肿胀，足部污黑色，纵向剖开动、静脉后见动、静脉血管腔内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10cm，与管壁粘着。固体物镜检为混合血栓。

试分析：病人所患何病？其发生机制是什么？

3）坏死的结局：①局部炎症反应：坏死细胞溶解，溶解坏死物刺激周围组织引起急性炎症反应。②溶解吸收：小范围坏死灶被中性粒细胞或组织崩解所释放的蛋白溶解酶溶解液化，液化坏死物质被淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。③分离排出：较大的坏死灶不易被完全溶解吸收，这时坏死灶与正常组织交界处出现充血和白细胞浸润，这些白细胞不断坏死崩解释放溶蛋白酶，以加速坏死灶边缘处的溶解吸收，使坏死组织与健康组织分离，有利于坏死灶的脱落排出。皮肤、黏膜坏死脱落排出后形成的较浅的缺损称为糜烂，较深者称为溃疡；组织坏死后形成开口于皮肤、黏膜表面的深在性盲管称为窦道；两端开口的通道样缺损称为瘘管；肺、肾等脏器的坏死灶溶解后经自然管道（如支气管、输尿管）排出后残留的空腔称为空洞。④机化与包裹：肉芽组织取代坏死组织、血栓、血肿、炎性渗出物、异物等的过程，称为机化。较大的坏死灶不能完全机化，则在坏死灶周围长出肉芽组织将其包围，称为包裹。⑤钙化：有的未被吸收的坏死灶内有固态钙盐沉积，称为钙化。

变性与坏死在形态结构变化和功能代谢上的差异归纳于表1-1。

表1-1　变性与坏死的区别

（2）细胞凋亡（apoptosis）：凋亡（apoptosis）是活体内单个细胞或小团细胞发生的由基因调控的主动而有序的自我消亡过程，也称程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD），它是一连续的不伴有炎症反应的细胞形态变化。凋亡是细胞自然死亡的一种主要形式，在某些生理和病理情况下均可发生，在形态和生化特征上不同于坏死。凋亡在生物胚胎发生、器官形成、发育、成熟细胞新旧交替、激素依赖性生理退化，以及自身免疫性疾病和肿瘤发生进展中，都发挥着不可替代的重要作用。

凋亡细胞具有特殊的生化和形态学改变。细胞凋亡最重要的生化改变是DNA断裂，在基因调控下，细胞内核酸内切酶被激活，DNA降解为以核小体为单位的片段，从而导致核染色质的凝集，激发了细胞程序性死亡过程。凋亡通常仅表现为单个细胞的死亡。凋亡细胞脱水浓缩，体积小，圆形，核染色质在皱褶的核膜下凝集成新月状，细胞连接松懈，细胞最终凋落形成凋亡小体。与坏死不同，凋亡细胞膜完好无损，细胞不自溶，也不引起周围组织炎症反应（图1-15）。病毒性肝炎中肝细胞内的嗜酸性小体即为凋亡小体。

凋亡细胞最终被特异性识别系统和巨噬细胞清除，通常情况下不易观察到。

图1-15　细胞坏死与凋亡的区别

（1）正常细胞。（2）细胞和细胞器肿胀，核染色质边集。（3）细胞膜，细胞器膜和核膜破裂、崩解自溶。（4）细胞和细胞器皱缩，胞质致密，核染色质边集。（5）胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体，并与胞体分离。（6）邻近巨噬细胞等包裹，吞噬凋亡小体

细胞坏死与细胞凋亡的区别见表1-2。

表1-2　细胞坏死与细胞凋亡的区别