局部血液循环异常变化

第一节　局部血液循环异常变化

局部血液循环异常变化常有：①局部组织血液量的异常，血液量增加如充血、淤血，血液量减少如出血、缺血，血液中的水分大量进入组织间隙可导致局部水肿。②局部组织血液质的异常，如血管内血栓形成、栓塞。当机体局部血液循环异常变化时还可引起局部组织、细胞的损伤，并出现变性、坏死、梗死、硬化等形态改变和功能障碍。③血管内成分逸出血管外，包括水肿和出血。

一、充血和淤血

充血（hyperemia）和淤血（congestion）都是指机体局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态。由于动脉输入血量增多引起者称为充血，由于静脉回流受阻引起者称为淤血。

（一）充血

由于动脉输入血量的增多引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态称充血，临床上所说的咽充血、结膜充血等多是指此。充血是主动过程，发生快，消退也快。

1.原因和机制　充血按原因可分为：

（1）生理性充血：为适应器官、组织、细胞生理和代谢需要而发生的充血，称生理性充血，如情绪激动时的“面红耳赤”，进食后的胃肠道充血，运动时的骨骼肌充血等。

（2）病理性充血：指各种病理状态下的充血。

1）炎症性充血：是较为常见的病理性充血，尤其在炎症反应的早期。由于致炎因子、炎症介质的作用，使细动脉扩张充血，局部组织变红和肿胀。如冻伤或烫伤的早期局部发红即为充血所致。

2）减压后充血：是指局部器官或组织长期受压，当压力突然解除时，细动脉发生反射性扩张引起的充血，称减压后充血。例如大量腹水或腹部巨大肿瘤患者，因抽吸腹水过快或肿瘤摘除，腹腔内压力突然下降，受压动脉发生反射性扩张充血，血液大量积聚腹腔使回心血量骤减，严重者可导致血压下降、脑缺血和晕厥。

动脉性充血的机制可能与血管舒张神经兴奋性增高和（或）血管收缩神经兴奋性降低、组织局部血管活性物质增多有关。

2.异常变化与结局　充血的器官、组织内的小动脉和毛细血管扩张，动脉血量增多，动脉血内氧合血红蛋白和营养物质丰富，致使局部组织或器官物质代谢旺盛，功能增强，产热增加，局部温度升高，器官在形态上可轻度肿胀，色泽鲜红。

充血是短暂的动脉血管反应，在多数情况下对机体是有利的，临床上热疗、热敷、按摩和拔火罐等治疗手段的作用机制即在于此。但如果动脉发生了器质性病变，充血则可导致血管破裂出血，如高血压患者情绪激动后脑动脉充血而引起脑出血等严重后果。

（二）淤血

由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，引起局部组织或器官的血管内血液含量增多的状态称淤血，淤血是一被动过程，多是病理性的，可发生于局部或全身，临床上很常见。

1.原因

（1）静脉受压：静脉因管壁薄、弹性差、管内压较低，受到管壁外的压迫，可引起管腔狭窄甚至闭塞，使静脉血液回流受阻。常见的原因有肿瘤、炎症包块、妊娠子宫、绷带止血带包扎过紧等，均可引起相应区域静脉受压而发生淤血。

（2）静脉阻塞：静脉管腔内的血栓形成、栓塞等使管腔阻塞，静脉血回流障碍发生淤血。

（3）静脉血液坠积：躯体下垂部位的静脉血液因重力的作用而回流困难，可发生淤血，例如长久站立后的下肢淤血，长期卧床患者贴近床面的一侧肺可发生坠积性淤血。

（4）心力衰竭：由于心脏的泵功能障碍使心腔内血液滞留、压力增高，阻碍了静脉血的回流而导致淤血。当左心衰竭时，肺静脉血回流受阻，可引起急性或慢性肺淤血；当右心衰竭时，上、下腔静脉血回流受阻，可引起体循环淤血，常出现肝淤血、上下肢淤血等。

2.异常变化与结局　由于静脉血液含氧合血红蛋白和营养物质的量低，静脉血液淤积的组织、器官代谢减慢，功能减退，产热减少，局部温度降低。淤血的器官在形态上常体积肿大，包膜紧张，边缘钝圆，色泽暗红。若发生在皮肤、黏膜处则呈青紫色，称发绀。显微镜下见：淤血的组织内小静脉、细静脉及毛细血管扩张，腔内大量红细胞聚集，严重者周围组织明显水肿，红细胞漏出。

淤血的结局取决于淤血器官或组织的性质、发生的速度、程度、持续时间和侧支循环建立的状况等多种因素。短期的淤血后果轻微，而长期淤血则可出现以下结局：

（1）淤血性水肿：静脉及毛细血管淤血使血管内流体静压升高、内皮细胞淤血缺氧使血管通透性增加，从而导致血管内的水、盐和少量蛋白质漏出，漏出液潴留在组织内称淤血性水肿。

（2）淤血性出血：淤血缺氧使毛细血管通透性增高或血管破裂，红细胞漏出，形成小灶性出血，称淤血性出血。

（3）组织细胞萎缩、变性及坏死：长期淤血使局部组织缺氧、营养物质供应不足、代谢中间产物堆积，导致实质细胞发生萎缩、变性，甚至坏死。

（4）淤血性硬化：长期淤血使实质细胞萎缩或坏死而消失，间质纤维组织大量增生，组织内网状纤维胶原化，使淤血的器官质地变硬，称淤血性硬化。

3.重要器官的淤血

（1）慢性肺淤血：常由左心衰竭引起。肉眼观：淤血的肺脏呈暗红色，体积增大，重量增加，切面流出淡红色泡沫状血性液体；镜下（图2-2）：见肺泡间隔毛细血管高度扩张淤血，肺泡间隔明显增宽，肺泡腔可见水肿液及漏出的红细胞，当漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬后，血红蛋白被溶酶体酶分解，析出棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种细胞质中含有棕黄色的含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，因常在心衰时出现而被称为心衰细胞（heart failure cells）。这种形态改变可导致肺淤血的患者咳粉红色泡沫状痰，有气促、发绀、呼吸困难等症状。长期慢性的肺淤血可使肺泡间隔的纤维组织增生及网状纤维胶原化，导致肺质地变硬，颜色呈深褐色，称为肺褐色硬化。

图2-2　慢性肺淤血

肺间隔明显增宽，间隔内毛细血管扩张充血，肺泡腔内可见大量水肿液、漏出的红细胞和心衰细胞

（2）慢性肝淤血：常由右心衰竭引起。肉眼可见淤血的肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张，切面呈红黄相间的花纹状，状似槟榔的切面，故称之为槟榔肝（nutmeg liver）（图2-3）；显微镜下见槟榔肝的暗红色是由于肝小叶中央静脉及其周围的肝血窦高度扩张淤血所致，同时中央静脉周围的肝细胞因持续淤血缺氧而损伤较重，发生萎缩、坏死甚至消失，肝小叶周边的肝细胞因淤血缺氧相对较轻，损伤也较轻，发生脂肪变性而呈黄色（图2-4）。

图2-3　槟榔肝

肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张，切面呈红黄相间的花纹状，状似槟榔的切面

图2-4　慢性肝淤血

中央静脉周围肝血窦扩张淤血，肝细胞坏死，周围区域肝细胞脂肪变性，箭头所指处为血窦淤血

由于长期的肝淤血可使小叶中央区肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷而胶原化；储脂细胞增生，合成胶原纤维增多；汇管区纤维结缔组织增生；导致肝脏的纤维组织增多、质地变硬，称为淤血性肝硬化。

二、出血

血液（主要是红细胞）从血管或心腔逸出的过程，称为出血（hemorrhage），血液逸出积聚于体腔或组织内的出血称内出血，血液直接或间接流出体外的出血称外出血。

（一）病因和机制

按血液逸出的病因和机制可分为破裂性出血和漏出性出血。

1.破裂性出血　破裂性出血是由于心脏或血管壁破裂所致，一般出血量较大。原因有：

（1）血管机械性损伤：各种机械损伤如割伤、刺伤、枪弹伤等引起的血管壁破裂。

（2）血管壁或心脏病变：见于室壁瘤、动脉粥样硬化、动脉瘤等导致的心脏或血管破裂。

（3）血管壁周围病变侵蚀：常见于肿瘤、结核、炎症、溃疡等对血管壁的侵蚀。

2.漏出性出血　漏出性出血是由于毛细血管通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基膜漏出血管外所致。常见原因有：

（1）淤血和缺氧：淤血、缺氧及酸性代谢产物的堆积使毛细血管内皮细胞变性坏死、血管基膜损伤、毛细血管通透性增高。

（2）感染、中毒和过敏性疾病：如败血症、流行性出血热、钩端螺旋体、蛇毒、过敏性紫癜等均可损伤血管壁，使其通透性增加。

（3）维生素C缺乏：维生素C缺乏时毛细血管壁内皮细胞接合处的基质和血管外的胶原基质形成不足，致血管脆性和通透性增加。

（4）血液性质的改变：当血液中血小板或凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X生成障碍、破坏或消耗过多时，均可影响机体的凝血功能，并发生漏出性出血。

（二）异常变化与结局

当机体有微小出血时仅能在显微镜下看到组织内有数量不等的红细胞，时间久后红细胞被分解，可通过镜下观察含铁血黄素颗粒的存在来推断陈旧性的出血。皮肤、黏膜、浆膜面的少量出血直径在2mm以内称为出血点；直径在3～5mm者称紫癜；＞5mm者称瘀斑；皮肤、黏膜出血灶的颜色随着红细胞所含血红蛋白被降解而发生改变，开始为紫红色，2～3天转为蓝绿色，4～6天后转变为橙黄色，最后被完全降解而恢复正常。血液积聚于组织间隙，局部隆起者称为血肿，如脑硬膜下血肿、皮下血肿等；血液积聚于体腔内称积血，如心包积血、胸腔积血、腹腔积血等。外出血量较大时，可经自然管道排出，如鼻出血排出体外称鼻衄，肺及支气管出血经口排出称咯血、消化道出血经口排出称呕血、经肛门排出称便血，泌尿道出血经尿排出称为血尿。

出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血部位。缓慢少量的出血，多可自行止血。局部组织或体腔内的出血，可通过吸收或机化消除，较大的血肿吸收不完全则可机化或纤维包裹。破裂性出血若出血过程迅速，在短时间内丧失循环血量20%～25%时，可发生出血性休克。漏出性出血，若出血广泛时，亦可导致出血性休克。发生于心、脑等重要器官的出血，即使出血量不多，亦可引起严重的后果。慢性反复性出血还可引起缺铁性贫血。

三、血栓形成

在活体的心脏、血管内，血液发生凝固或血液中的有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis），所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。与血凝块不同的是，血栓是在血液流动的状态下，在受损的心血管腔内形成的。

正常情况下，血栓不易形成是因为：①心脏、血管壁结构和功能正常；②心血管内膜光滑，血小板不易粘附聚集；③内皮细胞能合成前列环素、NO、凝血酶调节蛋白等抑制血液凝固；④血液维持了一定的流动速度，使血液中的有形成分在血流的中轴流动，减少了与内膜接触的机会；⑤血液中的凝血系统和纤维蛋白溶解系统处于动态平衡中，血管内膜上少量纤维蛋白沉积可激活纤维蛋白溶解系统，将其溶解或被血液中单核巨噬细胞吞噬。一旦机体上述的正常结构和功能被破坏，则导致血栓形成。

（一）血栓形成的条件和机制

1.心、血管内膜损伤　是血栓形成的最重要和最常见的原因。其发生机制为：①血小板的粘附、释放和黏集反应：心、血管内皮细胞损伤，释放血小板粘附因子，使血小板与暴露的胶原紧密粘附，同时粘附的血小板又不断释放ADP和血栓素A2，使更多的血小板彼此黏集成堆，并逐渐形成不可逆性的血小板堆，成为血栓形成的起始点；②启动内源性凝血过程：心、血管内皮细胞损伤，内皮下的胶原暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动了内源性凝血过程；③启动外源性凝血过程：损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动了外源性凝血过程。随着凝血酶的形成，大量纤维蛋白原转变为纤维蛋白，与血小板紧密交织，导致血栓形成。

常见引起心脏、血管内膜损伤的疾病如风湿性或细菌性心内膜炎、心肌梗死、动脉或静脉内膜炎、动脉粥样硬化等疾病。缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等亦可引起全身广泛的血管内皮损伤，造成弥散性血管内凝血，在全身微循环内形成微血栓。临床上应注意避免反复多次在同一部位注射或穿刺，尽量减少手术或诊治操作时对心、血管内膜的损伤。

2.血流状态的改变　血流状态正常时，血液中的红细胞和白细胞在血流的中轴流动称轴流，其外是血小板，最外层是血浆称边流，阻止血小板和内膜接触。若血流的状态发生改变，特别是血流缓慢或形成漩涡时，易形成血栓，其机制是：①血小板进入边流，与内膜接触和粘附的概率增加；②被激活的凝血因子和凝血酶在局部不能被及时冲走而浓度升高，易触发机体的凝血过程；③血流缓慢引起内膜缺氧，内皮细胞变性、坏死、脱落及胶原暴露，触发内、外源性的凝血过程。

通常因静脉内常有静脉瓣、静脉血流速度慢等原因使静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢静脉血栓比上肢多见。此外，心力衰竭、手术后患者、久病卧床者易出现血栓形成。因此，临床上应帮助和鼓励久病卧床或手术后的患者尽早下床活动。对长期卧床的瘢痪患者要勤翻身、勤按摩，以此来预防血栓形成。

3.血液凝固性增强　血液凝固是指血液中一系列凝血因子依次被激活，最终使血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不可溶性纤维蛋白的过程。各种原因使血液中血小板、凝血因子大量被激活，幼稚的血小板大量释放入血，血液黏稠、浓缩等都可使血液的凝固性增高。例如严重创伤、产后、大手术后、大面积烧伤等患者，其血液的凝固性都明显增高，易形成血栓。因此，临床上给这类患者多输液，降低血液黏稠性和凝固性，对预防血栓形成有积极意义。

血栓形成常是以上多种因素综合作用的结果，这3个条件可同时存在，也可以某一条件为主。

（二）血栓形成的过程和形态特点

血栓形成的过程包括血小板的粘附、聚集和血液的凝固两个阶段（图2-5）。

图2-5　血栓形成过程

1.血管内皮损伤胶原暴露；2.血小板粘集形成小丘；3.血小板形成珊瑚状小梁，周围有白细胞镶嵌，纤维蛋白网形成，红细胞被网在小梁间；4.血栓不断增大；5.血栓阻塞血管，血流停止，血液凝固

在心血管内皮受损处，血小板迅速粘附于裸露的胶原表面，并被胶原激活发生肿胀变形，释放ADP、TXA2、5-HT等物质，使血流中的更多血小板聚集形成血小板小丘，血流在小丘周围形成漩涡，促使更多的血小板粘附形成珊瑚状血小板小梁，小梁周围粘附了大量白细胞，同时大量凝血因子被激活，凝血系统被启动，血液中大量不溶性的纤维蛋白和红细胞被挂在血小板小梁间，使血小板梁迅速增大并阻塞血管，最后血流停止，血液凝固形成血栓。

血栓的形态多样，可分为以下四种：

1.白色血栓　呈灰白色结节状或赘生物状，表面粗糙，质硬，与管壁粘着紧密，不易脱落。镜下主要由血小板构成，有少量中性粒细胞和纤维蛋白。多位于心内膜和动脉内膜，在静脉内仅构成延续性血栓的头部，而不单独存在。

2.混合血栓　呈灰白色和红褐色相间的层状结构，干燥，表面粗糙，与血管壁粘连较紧密。镜下主要由血小板、红细胞、白细胞和纤维蛋白共同构成，多见于静脉内，构成延续性血栓的体部。

3.红色血栓　呈暗红色，新鲜时湿润有弹性，与血凝块相似，陈旧后干燥易碎、失去弹性，容易脱落形成栓塞。镜下主要由红细胞、纤维蛋白和白细胞构成。多见于静脉，构成延续性血栓的尾部。

4.透明血栓　多见于弥散性血管内凝血（DIC），发生于全身微循环的血管内，只能在显微镜下见到，主要由纤维蛋白构成，故又称微血栓。

此外，血栓还可按发生部位和形状分为：①附壁血栓：指粘附于心房、心室壁和血管内膜的血栓；②闭塞性血栓：可引起管腔完全阻塞的血栓；③球形血栓：见于左心房二尖瓣口上方，因血流冲刷而呈球形，可上下移动；④赘生物：发生于心瓣膜上如疣状的血栓，呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落。

（三）血栓的结局

1.溶解与吸收　血栓形成后，由于纤维蛋白溶解酶的激活和血栓内白细胞崩解释放的溶蛋白酶的作用，小的血栓多可被完全溶解成细颗粒状，由巨噬细胞吞噬吸收或被血流冲走而不留痕迹。(https://www.daowen.com)

2.软化与脱落　较大的血栓常只能部分被溶解，在血液冲击下，可软化形成碎片或整个脱落，随血流运行，阻塞相应大小的血管，造成血栓栓塞。

3.机化与再通　当血栓较大而纤维蛋白溶解酶活性不足时，血栓形成后的1～2天，在血栓附着处，血管内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞长入血栓内，这种由肉芽组织逐渐取代血栓的过程，称为血栓机化（图2-6）。此时血栓与血管壁紧密粘着不再脱落。与此同时，由于血栓的水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分重新恢复血流，这一过程称为再通。

图2-6　血栓的机化与再通血栓被肉芽组织机化，并有再通现象

4.钙化　若血栓不能被完全溶解吸收或完全机化，随着其质地干燥缩小，血液中的钙盐可沉积于血栓内，形成静脉石或动脉石，此过程称钙化。

（四）血栓形成对机体的影响

血栓形成对机体的影响取决于血栓形成的部位、大小、血管腔的阻塞程度以及有无侧支循环形成，主要体现在两个方面。

1.有利方面

（1）止血作用：在损伤破裂的血管内血栓形成，可及时止血。

【病例摘要】

患者，男，60岁。因胃癌行胃大部切除术，术后卧床休息1个月余，发现左腿肿胀明显伴疼痛，右腿正常，后经明确诊断行手术治疗，患者左腿肿胀缓解，但时感胸前憋闷，喘不过气来、胸痛难忍。

试分析：

1.患者术后应诊断什么疾病？

2.其左腿肿胀的机制？

3.患者为何后期出现胸痛，其原因可能是什么？

（2）防止出血：在某些疾病如慢性胃、十二指肠溃疡底部和肺结核性空洞壁的血管内，在病变侵蚀前形成血栓，可防止大出血。

（3）防止炎症扩散：炎症病灶周围血管内血栓形成，可防止病原体蔓延扩散。

2.不利方面

（1）阻塞血管腔：动脉血管内血栓形成血管腔未完全阻塞时，可引起局部组织缺血，实质细胞变性或萎缩。若完全阻塞而无有效的侧支循环时，则引起局部器官或组织缺血坏死，即梗死。如脑动脉血栓引起脑梗死，静脉内血栓形成阻塞管腔可引起组织器官淤血，严重者甚至出现淤血性水肿、出血、硬化和实质细胞坏死等。

（2）心瓣膜变形：心瓣膜上的血栓形成，机化后可引起瓣膜增厚、皱缩、粘连、变硬，形成慢性心瓣膜病。

【知识拓展】

湖南某儿童，男，5岁。在竹园玩耍摔倒，被地上砍过竹子后残存的竹尖刺破腋下胸壁，引起急性血气胸，立即到当地医院行血气胸引流手术，后伤口愈合出院。但1个月后左眼视力明显下降，到医院检查发现左视网膜动脉萎缩，经多项检查原因不明，且患儿经常不明原因发热，用一般抗生素完全无效。半年后，患儿左眼失明，且发热越来越频繁，经常高热不省人事，多处求医未得出诊断。最后被某军医院诊断为左眼视网膜动脉异物栓塞，该异物为竹子内竹膜，导致失明和顽固发热。经治疗，患儿疾病得到有效缓解。

（3）广泛性出血和休克：当微循环内广泛的微血栓形成时，可使凝血因子和血小板耗竭，造成血液的低凝状态，引起全身广泛性出血和休克。

（4）栓塞：血栓因软化、破碎、断裂而脱落，可形成血栓栓子，随血液运行可引起血栓栓塞，甚至梗死。

四、栓塞

在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称栓塞（embolism），这种异常物质称为栓子（embolus）。栓子可以是固体、液体或气体。其中最常见的是血栓栓子，其他类型的栓子如空气栓子、脂肪栓子、瘤细胞栓子、羊水栓子、寄生虫和虫卵栓子等。

（一）栓子的运行途径

栓子的运行途径多数与血流方向一致，但也有与血流方向不一致的特殊情况（图2-7）。

1.与血流方向一致

（1）来自左心和体循环动脉系统的栓子，随血流运行，阻塞于各器官口径与其相当的动脉分支内，常见于脑、脾、肾及四肢的指、趾部等处。

（2）来自右心和体循环静脉系统的栓子，若体积大时，可栓塞肺动脉主干或大分支，引起猝死；若体积较小，栓塞少量肺动脉的小分支，而不产生严重后果，但如果栓塞大量肺动脉小分支，仍可引起严重后果；若栓子体积微小，并有一定弹性，可以通过肺间隔毛细血管进入左心及体循环动脉系统，引起细小动脉分支的栓塞。

（3）来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支的栓塞。

2.特殊方向运行

（1）交叉性运行：对房（室）间隔缺损或动、静脉瘘的患者，栓子可通过缺损处，由压力高的一侧进入压力低的一侧，产生动、静脉系统栓子的交叉运行，形成交叉栓塞。

（2）逆行性运行：来自下腔静脉内的栓子，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸）时，栓子可逆血流方向运行至肝、肾、髂静脉分支处引起逆行性栓塞。一般很罕见。

图2-7　栓子的运行途径与栓塞的部位

（二）栓塞的类型及对机体的影响

栓塞的种类较多，最常见是血栓栓塞，栓塞对机体的影响主要取决于栓子的种类、栓子的大小、栓塞的部位以及侧支循环建立的情况。

1.血栓栓塞　血栓全部或部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。下肢静脉最容易发生血栓形成，因此血栓栓子95%都来自下肢静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉等，其次来自右心、卵巢、子宫、盆腔静脉等，少数来自左心及动脉系统。不同来源、不同大小的血栓栓子，栓塞的部位不同，对机体的影响也不同。

（1）肺动脉栓塞：来自右心、下肢静脉和盆腔静脉的血栓栓子，如果体积较小、数量少，栓塞肺动脉后，因肺有双重血液供应，一般不产生严重后果。但若合并严重肺淤血、肺循环内的压力增高，与支气管动脉之间的侧支循环难以建立，则可以引起肺梗死。如果栓子体积较大常栓塞肺动脉主于或大分支，或栓子体积小但数量多，栓塞大量肺动脉分支，患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状，严重者可因急性呼吸衰竭、右心衰竭而猝死。其机制可能与：①肺动脉主干栓塞，肺循环机械性阻塞，肺动脉压急剧升高；②肺栓塞刺激迷走神经，通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管平滑肌的痉挛；③血栓栓子内血小板释出5-HT及血栓素A2，使肺血管的痉挛等因素有关。

（2）体循环动脉栓塞：来自左心、动脉系统，或交叉性的血栓栓子，随大动脉血流运行进入各器官动脉血管，常见于下肢、脾、肠、肾、脑和心的动脉分支。当栓塞动脉的分支小，有足够有效的侧支循环形成时，则不易引起严重后果；当栓塞到动脉大分支，而侧支循环又不能及时形成时，可引起局部组织的缺血坏死，严重者可危及生命，如脑血管血栓栓塞可引起脑梗死甚至死亡。

2.气体栓塞　大量气体进入血液循环或原已溶解于血液中的气体迅速游离出来，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞，前者多为空气栓塞，后者为氮气栓塞。

（1）空气栓塞：多因静脉损伤破裂，外界空气由破损处进入血流所致。常见于颈部、胸部和肺的外伤或手术损伤静脉时，空气因吸气时静脉腔内负压吸引而进入血液循环。此外，在分娩、人工流产及胎盘早期剥离时，因子宫收缩、宫腔内压力升高可将空气压入开放的子宫静脉内。少量气体入血，可溶解于血液内，不会发生气体栓塞，但如大量气体（超过100ml）快速进入血液，随血流进入右心，由于心脏的搏动，气体和血液被搅拌成泡沫状，当心脏舒张时，气泡膨胀充填于心腔，影响静脉血液回流和右心室充盈；当心脏收缩时，气泡压缩阻塞在肺动脉开口处，影响心脏射血，造成严重的循环障碍，患者出现呼吸困难、重度发绀，甚至猝死。少量泡沫状血液还可进入肺动脉，引起肺动脉分支栓塞。较小的气泡还可以通过肺泡壁毛细血管进入左心和体循环动脉系统，引起其他器官的栓塞。

（2）氮气栓塞：又称减压病，当人体从高气压环境急速进入常压或低气压环境时，原来溶解于血液中的气体因压力突然降低而迅速游离，氧和二氧化碳可再溶于血液，但氮气在血液内溶解迟缓，相互融合成气泡，引起氮气栓塞。主要见于潜水员从海底急速浮出水面或飞行员在机舱未密闭的情况下从地面急速升空时。

3.脂肪栓塞　循环血流中出现脂肪滴阻塞血管，称为脂肪栓塞。可见于长骨骨干骨折、脂肪组织严重挫伤时，骨髓或脂肪组织的脂肪细胞破裂，脂滴大量游离出来，经破裂的静脉进入血液循环，随血流入右心，再到达肺。直径＞20μm脂肪栓子可引起肺动脉分支、小动脉或毛细血管的栓塞；直径＜20μm脂肪栓子可通过肺间隔毛细血管经肺静脉至左心达体循环的分支，引起全身多器官的栓塞，最常阻塞脑内毛细血管，引起脑水肿和血管周围点状出血。若只发生少量脂肪栓塞的组织和器官可无明显形态异常，仅在组织切片脂肪染色时显微镜下可见小血管腔内有脂滴，数天后脂滴可被巨噬细胞吞噬吸收，或由血中脂酶分解清除，无不良后果。但若大量脂滴（9～20g）短期内进入肺循环，使肺部血管广泛受阻并发生反射性痉挛，可引起窒息和急性右心衰竭而导致患者死亡。

4.羊水栓塞　是分娩过程中一种罕见但十分严重的并发症（1/50 000人），死亡率＞80%。在分娩过程中，羊膜早破或胎盘早期剥离，又逢胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，羊水被挤压入子宫壁破裂的静脉窦内，随血液循环经下腔静脉至右心，再进入肺动脉各级分支及肺间隔毛细血管内引起羊水栓塞，并迅速引起肺内广泛的弥散性血管内凝血，导致急性呼吸循环衰竭。临床上，患者常在分娩过程中或分娩后突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷至死亡。少量羊水还可通过肺毛细血管经肺静脉达左心，引起体循环动脉系统的小血管栓塞。羊水栓塞的形态诊断依据是显微镜下肺小动脉和毛细血管内见到羊水的成分，如角化的鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪等（图2-8）。偶尔也可在患者血液涂片或其他器官的小血管内找到羊水的成分。

图2-8　肺动脉羊水栓塞——角化上皮

5.其他栓塞　异物、细菌、真菌菌团可进入血液循环引起栓塞，肝内血吸虫及虫卵可引起肝内门静脉分支栓塞，肿瘤细胞侵蚀血管也可引起细胞栓塞。

五、梗死

机体局部组织或器官的动脉血供应中断，而侧支循环又不能及时建立，引起的缺血性坏死称为梗死（infarction）。

（一）梗死形成的原因和条件

1.原因

（1）动脉阻塞：当动脉内血栓形成或栓塞时，可阻塞动脉，使动脉血流供应中断，若该器官或组织侧支循环不能及时形成，则可引起梗死。如心、脑动脉粥样硬化后合并血栓形成，常可引起心肌梗死、脑梗死；脾、肾动脉分支内的栓塞可引起脾梗死、肾梗死。

（2）血管受压：肿瘤或机械性压迫可使动脉受压闭塞而引起梗死，如嵌顿性疝、肠扭转、肠套叠等可使肠系膜静脉和动脉受压引起肠梗死。

（3）动脉病变合并持久痉挛：在动脉炎症或粥样硬化等动脉病变使管腔在已狭窄的基础上，血管平滑肌发生强烈持久的痉挛，导致器官持续缺血可引起梗死。

2.条件　动脉血流供应中断是否引起梗死，还与以下条件密切相关：

（1）侧支循环能否及时有效建立：单支动脉供血的器官如心、脾、肾、脑，因动脉吻合支较少，一旦某支动脉阻塞，不易建立侧支循环，容易发生梗死。而有双重血液供应的器官，如肺、肠有丰富的吻合支，一般情况下不易发生梗死。侧支循环的建立还与血流中断的速度有关，急速发生的血流中断侧支循环不能及时形成，易发生梗死，缓慢发生的血流中断则相反。

（2）组织对缺血缺氧的耐受性：脑组织神经细胞对缺氧耐受性最低，3～4分钟缺血缺氧即可死亡；心肌细胞的耐受性也较低，缺血20～30分钟，可死亡；骨骼肌、纤维结缔组织对缺血、缺氧的耐受性最强。

（3）动脉血的氧含量：在严重贫血、失血、心力衰竭时，动脉血氧含量降低，可促进梗死的发生。

（二）梗死的类型和形态变化

梗死是组织器官的缺血性坏死，其形态变化既符合坏死的形态改变，又因器官的血供特点、组织结构的疏密程度、血管的阻塞程度、原有器官是否合并淤血等因素而有形态上的差异。通常按梗死灶内含血量的多少，将梗死分为（表2-1）以下两种类型。

1.贫血性梗死　梗死灶内含血量较少呈灰白色贫血状称贫血性梗死（anemic infarct）（又称白色梗死）。多发生于组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官，如心、肾、脾和脑等器官，当动脉分支阻塞，侧支循环不能及时形成，局部组织缺血缺氧，病灶周围小动脉反射性痉挛，血供完全中断，梗死区血液被挤压到周边，含血量减少，颜色苍白，周围毛细血管充血甚至破裂出血，在梗死灶与正常组织间形成暗红色充血出血带（图2-9），数日后红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白被分解可呈黄褐色出血带，最后消失。梗死灶的形状取决于器官的血管分布，肾脏、脾脏动脉呈锥形分支，梗死灶也多呈锥形，切面呈楔形，尖端指向血管阻塞处，底部靠近器官表面，边界清楚。心脏和脑的动脉分支不规则，梗死灶也呈不规则地图状。通常心、肾、脾等器官组织结构致密，发生梗死属凝固性坏死，早期镜下组织细胞轮廓尚可见，坏死灶周围有炎细胞浸润和血管的充血、出血，晚期则被肉芽组织机化，组织轮廓消失。脑梗死属液化性坏死，镜下组织常发生液化而轮廓不清。

图2-9　肾贫血性梗死

梗死灶呈楔形，灰白色贫血状，其周围有明显充血出血带

2.出血性梗死　梗死灶内有大量出血，含血量多而呈暗红色称出血性梗死（hemorrhagic infarct）（又称红色梗死）。常发生于组织结构疏松、有双重动脉供血或吻合支丰富的器官，如肺、肠。出血性梗死形成的条件常有以下几点：①严重静脉淤血，使静脉和毛细血管内压升高，阻碍有效的侧支循环形成；②动脉供血中断；③淤积在静脉和毛细血管内的血液从受损的血管壁漏出，引起出血。

当肺严重淤血时合并肺动脉供血中断，肺组织缺血坏死并在梗死区发生弥散性出血。肺梗死灶多呈椎体形，切面为楔形，暗红色，多位于肺下叶，尖端朝向肺门，底部靠近胸膜面。镜下梗死区肺间隔结构模糊，肺泡腔内充满大量红细胞。当机体在肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫等情况下，肠系膜静脉首先受压发生高度淤血，继而肠系膜动脉受压发生阻塞，导致局部组织静脉淤血且动脉缺血而坏死，最终引起肠出血性梗死。肠梗死灶多发生于小肠，呈节段性或扇形分布，肠壁因淤血、水肿和出血而明显肿胀，暗红色，质脆易破裂穿孔引起弥漫性腹膜炎，肠浆膜面可有纤维蛋白性渗出物（图2-10）。

图2-10　肠出血性梗死

梗死的肠壁暗红色，呈节段性或扇形分布

此外，由细菌栓子阻塞动脉血管引起的梗死常称败血性梗死。多见于急性感染性心内膜炎，梗死灶内可见细菌菌团及大量炎细胞浸润，甚至出现脓肿。

（三）梗死对机体的影响和结局

梗死对机体的影响取决于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。心肌梗死可引起心前区剧痛，甚至心律失常、心力衰竭和猝死；肠梗死常出现剧烈腹痛、血便和腹膜炎症状，严重者，可穿孔引起急性腹膜炎，若继发腐败菌感染，还可发展为湿性坏疽。

梗死的结局即为坏死的结局，微小的梗死灶可溶解吸收，小的梗死灶被肉芽组织机化形成瘢痕，较大的梗死灶不能完全机化时，可被纤维包裹和钙化。脑梗死通常由胶质细胞增生形成胶质瘢痕取代。

表2-1　贫血性梗死与出血性梗死的区别