急 性 炎 症
第三节 急 性 炎 症
急性炎症起病急、病程短（一般数天至1个月）、症状明显，局部病变常以变质和渗出性改变为主，而增生反应较轻微。但也有少数急性炎症是以增生反应为主的。其中渗出性病变在急性炎症及炎症早期最为明显。
一、渗出的主要过程
渗出过程非常复杂，各种血液成分渗出的机制各不相同。一般来说炎性渗出过程是以血管反应为主，在血流动力学改变、血管通透性增高的基础上发生、发展的。
（一）血流动力学改变——炎性充血
组织在致炎因子的作用下，血流动力学改变按如下顺序发生（图3-4）：
1.细动脉短暂收缩 当组织受到致炎因子刺激时，迅速出现短暂性细动脉收缩，但仅持续几秒钟。其发生机制是由神经调节和化学介质引起。
2.血管扩张充血 细动脉短暂收缩之后，细动脉和毛细血管继而扩张，局部血流加快，血流量增多，形成动脉性充血，即炎性充血，可持续数分钟至数小时不等。血管扩张早期亦有神经反射参与，其作用时间短暂；此后持久的血管扩张充血是由炎症介质的作用引起的。
图3-4 炎症血管反应和渗出示意图
3.血流速度减慢 随着炎症的继续发展，血管扩张充血加之炎症介质的作用使得血管通透性升高，造成血浆外渗、血液浓缩、血液黏度增加、血流速度减慢，导致静脉性充血（淤血），甚至发生血流停滞。
上述血管的变化，为血液成分的渗出创造了条件。
（二）血管壁通透性增高
血管壁通透性增高是发生炎性渗出的主要原因。微循环血管壁通透性取决于血管内皮细胞的完整性，炎症时，由于致炎因子和炎症介质的作用使炎区血管内皮细胞的完整性破坏，血管壁通透性增高（图3-5），其主要机制是：
1内皮细胞连接间隙扩大 某些致炎因子直接损伤内皮细胞之间的连接；组胺、缓激肽、白细胞三烯等炎症介质与血管内皮细胞受体结合，引起血管内皮细胞收缩，内皮细胞连接间隙扩大，引起血管通透性增加。
2.血管内皮细胞的损伤 严重的烧伤和细菌感染，可直接损伤内皮细胞，损伤的血管内皮细胞坏死脱落，血管壁通透性迅速增加。
3.穿胞作用增强 穿胞作用是通过内皮细胞中的囊泡性细胞器相互连接形成的穿胞通道而完成。血管内皮生长因子、组胺、缓激肽等使内皮细胞穿胞通道的数量增加和囊泡口径加大，引起血管壁通透性增加。
4.新生毛细血管壁的高通透性 在炎症修复过程中，局部内皮细胞增殖形成的新生毛细血管，由于内皮细胞之间的连接不健全，并且新生血管内皮细胞具有较多的化学介质受体，容易受到炎症过程产生的化学介质的损伤。因此，新生毛细血管具有高通透性。
图3-5 影响血管壁通透性增高的模式图
（1）血管内皮细胞收缩，内皮细胞连接间隙扩大；（2）穿胞作用增强引起血管通透性增加；（3）内皮细胞的损伤通透性增加；（4）新生毛细血管壁具有高通透性
二、液体的渗出及其意义
在炎性充血、细静脉淤血、血管壁通透性升高的基础上，血管内的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程，称为液体渗出。
（一）液体渗出的机制
1.血管壁通透性增高 血管壁通透性增高促进血管内液休向组织间隙渗出。
2.毛细血管内流体静压升高 炎症早期血管扩张、充血及后期的血液淤滞均使毛细血管内流体静压升高，导致血管内的液体大量渗出。
3.组织间液渗透压升高 血管壁通透性增高时血浆物质的不断外渗，加之炎症时局部组织分解代谢增强，使得局部小分子胶体物质和盐的解离增多，最终使炎灶区内胶体渗透压和晶体渗透压都升高，吸引血管内液体向炎症局部渗出。
（二）液体渗出的意义
1.有利方面 渗出液具有重要的防御作用：①渗出液可稀释毒素及有害物质，减轻其对机体组织细胞的损伤。②渗出液含有抗体、补体、溶菌酶等物质，可消灭病原体及中和毒素。③渗出的纤维蛋白原形成纤维素并交织成网，可限制病原体的扩散，并有利于白细胞的游走和吞噬，还可作为组织修复的支架。
2.不利方面 液体渗出过多对机体也会造成不良影响。大量渗出液可压迫局部组织、器官，加重局部血液循环障碍，影响组织、器官的功能。如心包和胸腔积液可压迫心、肺，严重的喉头水肿可引起窒息等等。渗出液中的大量纤维素若不能完全被吸收，可发生机化而产生相应病变，如肺肉质变、胸膜粘连和心包粘连等。
（三）渗出液与漏出液的区别
通常把组织间隙过多的液体称之为水肿液，根据成分不同分为渗出液和漏出液。
渗出液是指炎症时渗出的液体。由于炎症时血管壁受损，通透性升高，血液中大分子的蛋白和细胞随液体渗出。漏出液是因毛细血管内压增高（如心力衰竭）或某些疾病（如肝硬化、肾炎、营养不良等）引起的血浆胶体渗透压降低，使组织间液回流障碍所致，属于非炎性水肿。由于血管壁通透性无明显升高，血液中大分子的蛋白和细胞随液体漏出较少。在临床上，区别渗出液与漏出液（表3-1），对于某些疾病的诊断与鉴别诊断具有重要的意义。
表3-1 渗出液与漏出液的区别
*黏蛋白试验，是检查有机大分子的存在，加入冰醋酸呈乳白色为（+）。
三、白细胞的渗出及其意义
白细胞游出血管壁进入组织间隙的过程，称白细胞渗出。白细胞的渗出是一个主动过程，是机体的重要防御反应。渗出到血管外的白细胞称为炎细胞，渗出的炎细胞聚集于炎症区域的现象称为炎细胞浸润。
（一）白细胞渗出的过程
白细胞渗出的过程非常复杂，要经过靠边、附壁、游出、趋化、识别、吞噬、杀灭等多个步骤（图3-6）。
1.白细胞的靠边和附壁 炎症时由于静脉淤血，血流速度减慢，轴流、边流消失。白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁并沿着血管壁向前缓慢滚动，称白细胞靠边；随后靠边的白细胞附于血管壁，紧贴于内皮细胞表面，称白细胞附壁。
图3-6 白细胞渗出模式图
2.白细胞的游出 附着于血管壁的白细胞，首先在内皮细胞连接处由胞质突起形成伪足，伸入内皮细胞间隙，以阿米巴样运动方式穿过内皮细胞连接，分泌胶原酶降解血管基膜，最后整个细胞移至血管外。各种白细胞均以同样方式游出，中性粒细胞游出最快，淋巴细胞运动能力最差。
3.趋化性作用 由于炎区中存在某些化学物质，对白细胞具有化学吸引作用，白细胞游出血管后，以阿米巴运动的方式定向游走，并向炎区集中，这种现象称为趋化作用。能吸引白细胞定向游走的物质称趋化因子。趋化因子可以是内源性的如补体成分，也可以是外源性的如细菌产物。各型白细胞都具有被一定趋化因子吸引的特性，所以不同的炎症，其炎区内炎细胞的类型也不同。
4.吞噬作用 渗出的白细胞经趋化作用聚集到炎症病灶区后吞噬和消化病原体及其他异物的过程，称为吞噬作用。吞噬过程分为：①识别和粘着：吞噬细胞借助其表而的Fc段和C3b受休，识别被调理素化的病原体，并与其结合使之附着于吞噬细胞的表面②包围和吞入：吞噬细胞伸出伪足将附着于表面的病原体（或异物）包围，伪足延伸、相互融合，将病原体（或异物）吞入胞体内形成吞噬体，再与溶酶体结合形成吞噬溶酶体。③杀灭和降解：吞噬体内的病原体（或异物）由溶酶体及其代谢产物进行降解和消化。
（二）白细胞渗出的作用
1.吞噬和消化病原体、坏死组织及其他异物。
2.白细胞吞噬后很快死亡并释放各种蛋白水解酶，将坏死组织和纤维素溶解液化。
（三）炎细胞的种类及其主要功能（表3-2）
炎区内的炎细胞多数是由血管渗出而来，如中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等；有的则是来自组织内增生的细胞，如巨噬细胞、浆细胞以及由巨噬细胞转化而来的上皮样细胞、多核巨细胞等（图 3-7）。
图3-7 各类炎细胞形态
1中性粒细胞；2嗜酸性粒细胞；3嗜碱性粒细胞；4淋巴细胞；5单核细胞；6浆细胞；7多核巨细胞
1.中性粒细胞 具有活跃地游走和吞噬能力。能吞噬、杀灭和降解病原体、组织崩解碎片及抗原抗体复合物等。完成吞噬作用后很快死亡并释放各种蛋白水解酶。能使炎灶内的坏死组织和纤维素溶解液化，有利于吸收或排出体外。多见于急性炎症及炎症早期。
2.单核巨噬细胞 血液中称为单核细胞，移入各类组织中成为巨噬细胞。炎区的巨噬细胞主要由血液中的单核细胞自血管游出后转化而来，亦可由局部组织内的组织细胞增生而来。吞噬能力最强，能吞噬较大病原体、异物、坏死组织碎片甚至整个细胞。巨噬细胞还能摄取并处理抗原，把抗原信息传递给免疫活性细胞，参与特异性免疫反应。常见于急性炎症后期、慢性炎症，某些非化脓性炎症（结核、伤寒等）、病毒及原虫感染等。
巨噬细胞在吞噬一些特殊物质后，可转化为不同形态的细胞。如当吞噬消化含蜡质膜的细菌（如结核杆菌）时，转化为上皮样细胞；吞噬较多脂质，转化为泡沫细胞。如果异物体积较大，难以被吞噬时，巨噬细胞可以通过多个细胞的融合或核分裂而胞质不分裂形成多核巨细胞。多核巨细胞有朗格斯巨细胞和异物巨细胞两种类型。
3.嗜酸性粒细胞 运动能力弱，具有一定的吞噬能力。多见于寄生虫感染（如血吸虫病）或变态反应性炎症（如哮喘、过敏性鼻炎等）。
4.淋巴细胞和浆细胞 淋巴细胞运动能力弱，无吞噬能力。分为T细胞和B细胞。T细胞受到抗原刺激后，转变为致敏淋巴细胞。当再次与相应抗原接触时，致敏的淋巴细胞释放多种淋巴因子，发挥细胞免疫作用。B细胞在抗原刺激下，可以增殖转化为浆细胞。浆细胞能产生抗体，引起体液免疫反应。淋巴细胞和浆细胞是进行免疫反应的主要细胞。在免疫反应过程中，首先是巨噬细胞吞噬处理抗原，然后把抗原信息传递给免疫活性细胞。多见于慢性炎症。
5.嗜碱性粒细胞 来自血液，胞质中含有粗大的嗜碱性颗粒，内含肝素、组胺和5-羟色胺。多见于变态反应性炎症。
表3-2 炎细胞主要功能及临床意义
四、炎症介质
（一）概念
炎症介质（inflammatory mediator）是指炎症过程中参与或引起炎症反应的化学活性物质。
（二）炎症介质的来源
炎症介质有外源性（细菌及其产物）和内源性两大类，但主要是后者。内源性炎症介质主要由细胞释放或在体液中产生。分为细胞源性和血浆源性两类。
1.细胞源性炎症介质 由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、溶酶体成分和淋巴因子等，来自细胞的炎症介质多以颗粒形式储存于细胞内，由细胞释出后，经非活化状态转变为活化状态，参与各种炎症反应。
（1）血管活性胺：组胺主要存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞的颗粒中，也存在于血小板。致炎因子可使上述细胞脱颗粒而释放组胺。5-羟色胺主要存在于血小板和肠嗜铬细胞中。组胺和5-轻色胺均可使细动脉扩张、细静脉内皮细胞收缩血管通透性升高，组胺还对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。
（2）花生四烯酸的代谢产物：包括前列腺素（PG）和白细胞三烯（LT）。前列腺素具有扩张小血管、增加血管壁通透性以及趋化中性粒细胞、嗜酸性粒细胞的作用，并可导致发热和疼痛。白细胞三烯具有增加血管壁通透性和趋化中性粒细胞、嗜酸性粒细胞的作用。
此外，来源于细胞的炎症介质还有很多种，如中性粒细胞和单核-吞噬细胞释放的溶酶体成分、活性氧代谢产物，激活的淋巴细胞、单核-吞噬细胞产生的多种细胞因子，多种细胞均可产生的血小板活化因子等，具有加剧组织损伤、刺激免疫反应、扩张血管、增加血管通透性、杀灭病原微生物等一系列炎症反应。
2.血浆源性炎症介质 炎症时由于致炎因子的作用，血浆的激肽、补体、凝血和纤溶系统被激活后，产生的中间或终末产物，有些属于炎症介质。
（1）补体系统：补体系统被激活后产生的多种补体片断具炎症介质作用，其中最主要的是C 3a、C5a和C3b。C3a、C5a可促使肥大细胞和血小板释放组胺；C5a能激活花生四烯酸代谢的脂质氧化酶途径，并具有强烈趋化中性粒细胞、单核细胞的作用。此外，C3b具有调理素作用，可增强吞噬细胞的吞噬活性。
（2）激肽系统：Ⅻa因子可使血浆前激肽释放酶转变为激肽释放酶，使激肽原裂解为缓激肽。缓激肽具有扩张小血管、增加血管壁通透性以及较强的致痛作用。激肽释放酶本身还具有化学趋化性活性，并能使C5转变成C5a。
（3）凝血和纤维蛋白溶解系统：Ⅻ凝血因子活化后，启动凝血和纤溶过程。凝血过程形成凝血酶和纤维蛋白的同时，释放纤维蛋白多肽；凝血酶可促使白细胞粘着和成纤维细胞增生，纤维蛋白多肽可使血管壁通透性增加，还对白细胞具有趋化作用。纤溶过程产生的纤维蛋白降解产物具有增加血管壁通透性和对白细胞的趋化作用。
（三）炎症介质的主要作用
炎症介质种类繁多，不同的炎症介质其作用各异（表3-3）。炎症介质在炎症过程中的主要作用是使血管扩张、血管壁通透性升高和对炎细胞的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。此外，有的还可引起发热、疼痛和组织损伤等。
表3-3 主要炎症介质及作用
五、急性炎症的类型(https://www.daowen.com)
急性炎症常以变质和渗出为主，而增生反应较轻微。但也有少数急性炎症是以增生反应为主的。因此根据病变特点，将急性炎症分为以下几种类型。
（一）变质性炎症
变质性炎症是指炎症局部组织细胞以变性、坏死为主，同时有渗出，而增生反应较轻微。常见于重症感染、中毒及免疫变态反应等。主要发生于肝、肾、心、脑等实质性器官。由于器官的实质细胞变性、坏死改变突出，故这类炎症常引起相应器官的明显功能障碍。例如，急性重型病毒性肝炎、肝细胞广泛坏死，出现严重的肝功能障碍；由白喉外毒素引起的中毒性心肌炎，心肌细胞变性、坏死，引起严重的心功能障碍；流行性乙型脑炎时，神经细胞变性、坏死及脑软化灶形成，引起严重的中枢神经功能障碍等。
（二）渗出性炎症
渗出性炎症是指炎症局部以渗出性病变为主，炎灶内有大量渗出物形成为主要特征；伴有不同程度的变质和轻微的增生。此类炎症最为常见，且种类较多。根据渗出物所含的主要成分可将渗出性炎症分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎等几种类型。
1.浆液性炎 浆液性炎（serous inflammation）指以大量浆液渗出为主的炎症，常发生于皮肤、黏膜、浆膜（如胸膜、腹膜和心包膜等）、滑膜和疏松结缔组织等处。多由高温、强酸强碱、生物性因素如细菌毒素，以及蛇毒、蜂毒等原因引起。浆液性渗出物主要是血清，含多量白蛋白，混有少量纤维蛋白和白细胞及脱落的上皮细胞，为淡黄色略显混浊的液体。常见的浆液性炎如皮肤Ⅱ度烫伤时形成的水疱；感冒初期，鼻黏膜排出大量浆液性鼻涕；浆膜或关节滑膜等发生浆液性炎时形成的积液，如胸腔积液、腹水、关节腔积液等。
渗出的浆液多可吸收消散，愈后不留痕迹。若渗出过多可导致严重后果，如胸腔或心包腔大量积液时，可影响呼吸和心脏功能。
2.纤维素性炎 纤维素性炎（fibrinous inflammation）是渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。炎症时，由于毛细血管和小静脉的损伤较重，通透性明显升高，大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子的作用下，转化为纤维蛋白（纤维素），故有纤维蛋白性炎之称。在HE染色的切片中，渗出的纤维蛋白原凝聚成红染的网状、条状或颗粒状，其中常混有中性粒细胞、坏死细胞碎片等。常发生于黏膜、浆膜和肺。
（1）发生于黏膜的纤维素性炎：常见于呼吸道和肠道。可在黏膜表面形成由大量的纤维素、少量的中性粒细胞和坏死脱落的上皮细胞形成的灰白色膜状物，称为假膜，故又称假膜性炎。常见于白喉、细菌性痢疾等。气管白喉时，由于气管、支气管表面的纤毛柱状上皮与假膜结合不牢固，假膜容易脱落，可阻塞气管或支气管，引起窒息。
（2）发生于浆膜的纤维素性炎：病变主要为浆膜表面有大量的纤维素渗出，如心包的纤维蛋白性炎症，在心包脏、壁层之间有渗出的大量纤维素，随心脏的收缩、舒张被牵拉成绒毛状，称为绒毛心。
（3）发生于肺的纤维素性炎：主要见于大叶性肺炎，表现为在肺泡腔内充满大量纤维素，交织成网，网孔中有数量不等的中性粒细胞、红细胞，使病变肺叶实变（图3-8）。
图3-8 大叶性肺炎肺泡腔内充满大量纤维素交织成网
渗出的纤维素较少时，可被中性粒细胞崩解释放的蛋白溶解酶溶解吸收。若渗出的纤维素过多，或中性粒细胞释放的蛋白溶解酶不足以完全溶解渗出的纤维素时，则由肉芽组织取代而发生机化，如发生在心包，则造成心包脏、壁层粘连，严重影响心脏舒缩功能。
3.化脓性炎 化脓性炎（suppurative or purulent inflammation）是以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。化脓性炎多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、大肠埃希菌等）感染所致，亦可由坏死组织继发感染所致。病灶内渗出的中性粒细胞吞噬病原菌后发生变性、坏死，这种变性坏死的中性粒细胞称为脓细胞。变性坏死的中性粒细胞释放蛋白溶解酶，将坏死组织溶解液化的过程，称为化脓。所形成的液化坏死物称脓液（pus），脓液呈灰黄色或黄绿色，质浓稠（如由葡萄球菌感染引起）或稀薄（如由链球菌感染引起）。脓液主要由渗出的大量中性粒细胞和脓细胞、溶解的坏死组织、少量浆液及化脓菌组成。由于渗出物中的纤维素已被中性粒细胞释出的蛋白水解酶所溶解，所以脓液一般不凝固。化脓性炎症分为三种类型。
（1）脓肿（abscess）：为局限性化脓性炎症，常伴有脓腔形成，脓腔内充满脓液（图3-9）。脓肿可发生于人体任何部位，好发于皮肤和内脏，如皮肤的疖、痈，肺、肝、肾、脑等内脏的脓肿等。多由金黄色葡萄球菌感染所致。金黄色葡萄球菌产生的毒素导致局部组织坏死，继而大量中性粒细胞渗出、浸润并释放蛋白溶解酶，将坏死组织溶解液化形成脓液。金黄色葡萄球菌还可产生血浆凝固酶，使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，使炎症局限。
图3-9 肺脓肿
疖和痈：疖是单个毛囊及其所属皮脂腺所发生的脓肿，病原菌大多为金黄色葡萄球菌。好发于毛囊和皮脂腺丰富的部位，如颈、头、面部及背部等。发生于上唇周围和鼻部的疖，如被挤压，细菌可沿内肌静脉和眼静脉进入颅内，引起化脓性海绵状静脉窦炎而导致严重后果。痈是由多个疖融集而成，在皮下脂肪、筋膜组织中可形成许多互相沟通的脓腔，皮肤表面可有多个开口，常需多处切开引流排脓后，才能修复愈合。
小的脓肿可以吸收消散，较大的脓肿常需切开排脓或穿刺抽脓，辅以相应治疗，最后由肉芽组织增生，瘢痕修复。较大的脓肿，既不能完全吸收又不能排出时，可发生机化或形成慢性脓肿。发生于皮肤和黏膜的脓肿，可向表面破溃形成缺损，称为溃疡；深部组织的脓肿可向体表或自然管道穿破，形成只有一个开口的排脓管道，称为窦道；深部组织脓肿一端向体表穿破，另一端向自然管道穿破，或分别穿通两个空腔脏器，形成两个开口的排脓管道，称为瘘管。例如，肛管直肠周围脓肿向皮肤穿破，形成肛旁窦道；如同时向内穿破直肠壁，使肠腔与体表皮肤相通，则形成肛瘘（图3-10）。窦道或瘘管因长期排脓而不易愈合。
（2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）：指发生于疏松组织内的弥漫性化脓性炎症。好发于比较疏松的组织，如皮肤、肌肉和阑尾等部位，多由溶血性链球菌感染所致。溶血性链球菌能分泌透明质酸酶和链激酶等，溶解结缔组织基质中的透明质酸和纤维蛋白，使细菌易沿组织间隙蔓延、扩散，导致炎症不易局限，炎症病灶与正常组织界限不清，患者全身中毒症状严重。镜下见炎症病灶内组织明显充血、水肿，大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围正常组织分界不清，但不见明显坏死（图3-11）。
（3）表面化脓和积脓：发生于黏膜和浆膜的化脓性炎，其脓性渗出物主要向黏膜或浆膜表面渗出，深部组织没有明显的炎细胞浸润现象，称为表面化脓。如化脓性支气管炎、化脓性胸膜炎、化脓性脑膜炎等。支气管黏膜、泌尿道黏膜表面化脓时，渗出的脓液可沿支气管或泌尿道排出体外；发生于黏膜腔或浆膜腔者，其脓液可在腔道器官或浆膜腔积存形成积脓，如阑尾积脓、胆囊积脓、胸膜腔积脓。脓肿与蜂窝织炎的区别见表3-4。
图3-10 肛管直肠周围脓肿形成窦道瘘管示意图
图3-11 蜂窝织炎性阑尾炎阑尾肌壁间弥漫性中性粒细胞浸润
表3-4 脓肿与蜂窝织炎的区别
4.出血性炎 出血性炎以渗出物中可见大量红细胞为特征，它本身并不是独立的炎症类型，而是多与其他类型炎症混合存在，因血管壁严重损伤，通透性明显升高导致炎症局部出血。常见于某些烈性传染病，如炭疽、鼠疫、流行性出血热和钩端螺旋体病等。
卡他性炎是指发生于黏膜的浆液性炎症，常无明显的组织坏死。卡他（catarrh）源于希腊语，意为“向下滴流”，形容渗出液较多，沿黏膜表面向外排出，如感冒初期的流涕。
（三）增生性炎
大多数急性炎症是以渗出和变质改变为主，但也有少数急性炎症是以细胞增生改变为主，而变质和渗出改变相对较轻。例如，急性肾小球肾炎，病变以肾小球的血管内皮细胞和系膜细胞增生为主；伤寒病时，病变以单核巨噬细胞增生为主。
六、急性炎症和发热的局部表现与全身反应
（一）炎症的局部表现
炎症局部主要有红、肿、热、痛和功能障碍等临床表现。以体表的急性炎症最为明显。
1.红 炎症早期局部血管扩张、充血，炎症局部鲜红色；炎症后期局部血管转为淤血，组织呈现暗红色。
2.肿 急性炎症时充血、炎性渗出，可使局部组织明显肿胀。慢性炎症时，由于细胞和组织增生，也可引起肿胀。
3.热 炎症时动脉性充血，组织代谢增强，产热增多而使局部温度增高。
4.痛 炎症局部常伴有疼痛，主要原因有：①炎症病灶组织分解代谢增强，H+、K+浓度增高，刺激神经末梢引起疼痛；②某些炎症介质，如前列腺素、5-轻色胺、缓激肽等有致病作用；③炎症局部肿胀张力增高，压迫神经末梢引起疼痛。
5.功能障碍 炎症病灶内的实质细胞变性、坏死，渗出物的压迫或阻塞，以及局部组织的肿胀、疼痛等，均可导致病变组织或受累器官的功能障碍。
（二）炎症的全身反应
1.发热 多见于病原微生物所致的炎症。病原体及其代谢产物等作为外源性致热原，刺激机体产生并释放内源性致热原，使体温调节中枢的调定点上移，体温升高。
2.血中白细胞的变化 多数炎症时，末梢血中白细胞数目增多，可达1.5～2.0×109/L以上。化脓菌感染时，以中性粒细胞增多为主；严重感染可出现幼稚的中性粒细胞（称“核左移”），细胞质内可见中毒颗粒；肉芽肿性炎以单核细胞增多为主；寄生虫感染或变态反应性炎以嗜酸性粒细胞增多为主；病毒感染以淋巴细胞、单核细胞增多为主；慢性炎症以淋巴细胞和浆细胞增多为主。但伤寒、流行性感冒等少数炎症，血中白细胞数目不仅不增高，反而减少。因此，对血中白细胞的计数和分类检查有助于疾病的诊断，具有重要临床意义。
3.单核-巨噬细胞系统及淋巴组织增生 炎症病灶内的病原体、坏死崩解产物，可通过血液或淋巴引流到达全身单核-巨噬细胞系统，刺激单核巨噬细胞及淋巴组织增生，使其功能增强，有利于吞噬、消化病原体和坏死组织，临床上表现为肝、脾、淋巴结肿大。
4.实质器官病变 严重感染时，心、肝、肾、脑等器官的实质细胞可发生各种变性甚至坏死，表现出相应的临床症状和体征，并出现严重的功能障碍。如白喉外毒素吸收入血，引起的中毒性心肌炎。
（三）发热对机体的影响
1.物质代谢变化 发热时物质代谢增强，能量生成及消耗增多。一般认为，体温每升高1℃，基础代谢率可提高13%。患有甲状腺功能亢进，某些恶性肿瘤以及急性感染性疾病时，基础代谢率可以更高，甚至可达30%～60%。因此持久发热使物质消耗明显增多。如果营养物质摄入不足，就会消耗自身物质，并易出现维生素C和维生素B的缺乏，故必须保证有足够能量供应，包括补充足量维生素。
（1）糖代谢：发热时糖代谢加强，肝糖原和肌糖原分解增多，血糖因而增多，糖原储备减少。由于糖的分解代谢增强，氧的供应相对不足，葡萄糖的无氧酵解也增强。组织内乳酸因而增加。
发热时脂肪分解也显著加强，由于糖代谢加强使糖原储备不足，摄入相对减少，乃动员储备脂肪，后者大量消耗而致消瘦。由于脂肪分解加强和氧化不全，有的患者可出现酮血症酮尿。
（2）脂肪代谢：由于发热时糖原消耗增加，糖原储备减少，加之发热患者食欲不振，各种营养物质摄入不足，此时机体则动员脂肪储备，使其分解加强。由于大量脂肪分解且氧化不全，临床可引起酮血症和酮尿，长期发热则脂肪大量消耗，患者可日趋消瘦。
（3）蛋白质代谢：正常人每日需摄入30～45g蛋白质，才能维持总氮平衡。发热时蛋白质分解加强，尿氮比正常人增加2～3倍，可出现负氮平衡。蛋白质分解加强除与体温升高有关外，与EP的作用关系重大。已经证明EP通过PGE合成增多而使骨骼肌蛋白质大量分解，后者是疾病急性期反应之一，除保证能量需求之外，还保证提供肝脏大量氨基酸，用于急性期反应蛋白的合成和组织修复等的需要。
（4）水、盐及维生素代谢
1）水、盐代谢：在体温上升期，由于肾血流的减少，尿量明显减少，Na+和Cl-的排泄也随之降低，可导致水、Na+、Cl-在体内潴留。但到退热期因尿量的恢复和皮肤、呼吸道水分蒸发增强及大量出汗，Na+、CI-排出增加，而导致水分大量丢失，重则可引起脱水。加之发热时组织分解亢进，大量K+向细胞外释放，肾排钾量亦随之增加，同时酸性代谢产物堆积，可导致代谢性酸中毒的产生。
2）维生素代谢：发热时，患者食欲不振、消化不良，从而引起维生素的摄取和吸收减少；同时长期发热又可使各种维生素的消耗增加，尤其是维生素C和B族维生素缺乏更为常见。
2.各系统功能的变化 发热对各器官系统都有明显影响。
（1）呼吸系统功能变化：发热时患者表现为呼吸加深、加快。这是由于体温升高和酸性代谢产物的刺激，可使呼吸中枢兴奋性增强所致。呼吸频率的增加，一方面有助于机体散热和促进氧的供应，但另一方面由于呼气过度，CO2排出过多，可导致呼吸性碱中毒。持续的体温升高，可使大脑皮质和呼吸中枢抑制，故临床又出现浅而慢或不规则的呼吸。
（2）心血管系统功能变化：发热时由于交感-肾上腺髓质系统强烈的兴奋，以及体温上升对窦房结的刺激，使心率加快、心肌收缩力增强，心排血量增加。一般体温每升高1℃，心率平均每分钟加快18次（1℉，每分钟约增加10次）。有些疾病，如伤寒，体温明显升高而心率没有相应提高，临床称之为相对缓脉；在患有甲状腺功能亢进、心脏病、肺部疾病、风湿热、败血症及猩红热等疾病时，其心率增加的次数可超过以上相应比例，则称之为相对性心动过速。
【知识拓展】
发热的防治原则
1.积极治疗原发病。
2.对一般非高热或发热原因不明者，不必急于解热。
3.下列患者应选用适宜的解热措施及时解热：
（1）体温过高（如40℃以上），有明显头痛、头晕、意识障碍，甚至小儿高热惊厥时，应立即采取解热措施。
（2）恶性肿瘤患者，因发热可进一步加重机体的消耗。
（3）心肌梗死或心肌损害患者，因发热可增加耗氧，加重心脏负荷和心肌损害的程度。
（4）妊娠期妇女，妊娠早期发热有致畸胎的危险，妊娠中、晚期循环血量增多，心脏负担加重，发热会进一步增加心脏负担，有诱发心力衰竭的可能性。
心率过快和心肌收缩力的增强会增加心脏负担，在心肌劳损或心脏有潜在病灶的人容易诱发心力衰竭，应高度警惕。在体温上升期，由于心率加快和末梢血管的收缩，血压可略有升高；反之，在高温持续期和退热期因发汗和末梢血管的扩张，血压可轻度下降。此外，少数患者在高热骤退时特别是用解热药因大量出汗而导致休克，临床应予以重视。
（3）中枢神经系统功能的变化：发热时对中枢神经系统影响较大，突出表现是头痛。发热时由于中枢神经系统的兴奋性增强，尤其是高热患者表现为头痛、头晕、失眠、烦躁、谵妄、幻觉等症状。持续高热时，中枢神经系统由兴奋转向抑制，可出现嗜睡甚至昏迷。小儿在高热中可出现搐搦，常见于出生后6个月至6岁之间的儿童，称热惊厥，这可能与小儿中枢神经系统尚未发育成熟有关。临床应立即采取相应措施以终止惊厥。
（4）消化系统功能变化：发热时，由于交感神经兴奋性增强，引起消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，胃肠蠕动减慢，而导致消化吸收功能障碍。患者常表现出食欲不振、口腔黏膜干燥、腹胀、便秘等。唾液分泌减少，可引起口腔黏膜干燥且伴口臭；胃液分泌减少、胃蠕动减弱、幽门括约肌收缩使胃内食物潴留，发酵分解，而引起恶心、呕吐、食欲不振；肠液、胆汁和胰液分泌减少，肠蠕动减弱，使蛋白质、脂肪消化不良，食物在肠内滞留发酵，产气增加，可引起肠胀气。又由于肠蠕动减弱，肠内容物停留时间较长，水分大量被吸收，因而发生便秘。
（5）泌尿系统功能变化：发热早期，因交感神经兴奋，肾小血管收缩，肾血流量减少，抗利尿激素分泌增加，远端肾小管对水钠重吸收增强，故尿量减少，尿比重增加。持续高热可引起肾小管上皮细胞肿胀，可出现蛋白管型尿。退热期，尿量可逐渐增加，尿比重也可回降。
七、急性炎症的结局
（一）痊愈
经过炎症的一系列变化，病原微生物被清除，如炎症局部组织损伤较小，炎性渗出物及坏死组织完全被溶解吸收或排出，由周围健康的同种组织细胞再生修复，在形态结构和功能上完全恢复正常，称完全痊愈。如组织损伤范围较大、程度较重，坏死组织不能被完全溶解吸收，形态结构和功能未完全恢复，由肉芽组织修复形成瘢痕，称不完全痊愈。
（二）迁延不愈转为慢性
若致炎因子未能及时清除，会不断引起组织细胞损伤，导致炎症迁延不愈，转为慢性炎症。
（三）蔓延扩散
当机体的抵抗力低下或感染的病原体数量多、毒力强时，炎症可向周围组织蔓延扩散或经血管、淋巴管播散全身。
1.局部蔓延 指炎症病灶内的病原微生物，沿组织间隙、脉管周围间隙或自然管道，向邻近组织、器官蔓延扩展。
2.淋巴道扩散 指病原体及其毒素侵入淋巴管，随淋巴液扩散，引起淋巴管和局部淋巴结炎。表现为局部淋巴结肿大，并出现压痛。如急性扁桃体炎时，病原体及其毒素沿淋巴道扩散，可致颌下或颈部淋巴结炎症。
3.血道扩散 指病原体及毒素侵入血液循环，或经淋巴道进入血液。可分别引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒血症。
（1）菌血症：指细菌由局部病灶侵入血液，血中可查到细菌，但无明显的全身中毒症状。多见于某些炎症的早期，侵入血液的细菌可被血液中的单核细胞吞噬杀灭，而不继续发展。
（2）毒血症：指细菌的毒素或毒性产物被吸收入血。患者出现高热、寒战等全身中毒症状，常伴心、肝、肾等实质细胞变性、坏死，重者出现中毒性休克，血培养细菌检查为阴性。
（3）败血症：指细菌入血并在血液中大量生长繁殖，产生毒素。患者出现严重的全身中毒症状、皮肤和黏膜出血点及肝、脾、全身淋巴结肿大等症状，血培养细菌检查为阳性。
（4）脓毒血症：指由化脓菌引起的败血症。化脓菌随血流到达全身，除可引起败血症的症状外，常可在全身组织器官，如肝、肾、肺、脑、皮肤等处，形成多发性小脓肿。