冠状动脉粥样硬化症与冠状动脉粥样硬化性心脏病

第二节　冠状动脉粥样硬化症与冠状动脉粥样硬化性心脏病

冠状动脉粥样硬化症是动脉粥样硬化中对人类威胁最大的疾病。一般较主动脉粥样硬化症晚10年。冠状动脉狭窄在35～55岁时期发展最快，动脉粥样硬化病变均可发生在冠状动脉。据统计，60岁以前，男性显著高于女性，60岁以后，男女检出率相近。由于其解剖学和相应的力学特点，斑块性病变多发生于冠状血管的心壁侧，在横切面上，斑块呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄，最好发于左冠状动脉前降支，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。重者可有一支以上动脉受累，但各支的病变程度可以不同，常为节段性受累（图7-5）。

【病例摘要】

黄某，男性，55岁。患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。既往无高血压和心绞痛病史，无药物过敏史，吸烟20余年。每天1次查体：T36.8℃，P100次/分R，20次/分，BP100/6mmHg，急性痛苦病容，平卧位，无皮疹和发绀，浅表淋巴结未触及，巩膜不黄，颈软，颈静脉无怒张，心界不大，心率100次/分，有期前收缩5-6次/分，心尖部有S4，肺清、无啰音，腹平软，肝脾未触及，下肢无水肿。

心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置和室性期前收缩（早搏）。提示心肌梗死。

试分析患者有哪些疾病？这些疾病是如何发生、发展的？

冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛，后者可使原有管腔狭窄程度加剧，甚至导致供血中断，引起心肌缺血及相应的心脏病变，如心绞痛及心肌梗死等，并可成为心源性猝死的原因。

冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）简称冠心病，是由冠状动脉狭窄所致心肌缺血的心脏病，也称为缺血性心脏病。但因冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉性心脏病绝大多数，习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。

根据心肌缺血的轻重急缓、有无侧支循环的建立及所引起心肌损伤的程度，冠心病可表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化及冠状动脉性猝死等类型。

图7-5　冠状动脉粥样硬化

一、心绞痛

心绞痛（angina pectoris）是由于心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的一种常见的临床综合征。典型心绞痛临床表现为阵发性心前区疼痛或压迫感，每次发作持续3～5分钟，常放射至左肩及左臂，用硝酸酯制剂或休息后症状缓解。发作后心肌的代谢和功能仍可恢复正常。但若反复发作，心肌也会发生小灶性坏死，坏死的心肌即被溶解吸收，最后形成多个小瘢痕。

心绞痛的发生机制：由于心肌缺血缺氧造成心肌代谢不全的酸性产物或多肽类物质堆积，刺激心内交感神经末梢，信号经1～5胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，产生痛觉，并引起相应脊髓段脊神经支配的皮肤区域紧缩感。所以，心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状。

心绞痛根据引起的原因和疼痛的程度，国际上习惯分为：①稳定性心绞痛：又称为轻型心绞痛，一般不发作，可稳定数月，仅在劳累过度、心肌耗氧量增加时发作。②不稳定性心绞痛：是一种进行性加重的心绞痛。临床上颇不稳定，在负荷时、休息时均可发作，患者多有一支或多支冠状动脉病变。③变异性心绞痛：多无明显诱因，常在休息或睡眠时发生。

二、心肌梗死

心肌梗死（myocardial infarction，MI）是由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血所导致的较大范围的心肌梗死。(https://www.daowen.com)

1.原因　主要是冠状动脉的粥样硬化。在冠状动脉粥样硬化的基础上又并发：①血栓形成；②斑块内出血；③冠状动脉持续痉挛；④因休克、心动过速所致冠状动脉血液循环量急剧减少；⑤由于某些因素如强体力劳动或运动量过大使心肌供血不足。心肌梗死是否发生还与侧支循环的代偿情况密切相关，若病变发展迅速且严重，不能及时建立侧支循环，则发生心肌梗死；相反，若病变发展缓慢，侧支循环代偿良好，即使动脉闭塞，也可不发生心肌梗死。

2.异常形态变化　心肌梗死多属于贫血性梗死。早期（6小时内）无明显变化，以后才逐渐出现贫血性梗死的病变特点。肉眼观：梗死灶呈灰白色或灰黄色，质地较硬、干燥，外形不规则；4天后梗死灶周围出现充血、出血带。镜下：心肌细胞变性、坏死、间质水肿，伴有一定量的中性粒细胞浸润。后期梗死灶边缘区开始出现肉芽组织，或被肉芽组织机化。最后（6～8周）形成灰白色瘢痕组织（图7-6）。

图7-6　心肌梗死

3.病理类型　①心内膜下心肌梗死：病变主要累及心室壁心腔侧约1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。常表现为多发性、小灶性坏死，病变分布常不限于某支动脉的供血范围，而是不规则的分布于左心室四周，严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌，称为环状梗死。②透壁性心肌梗死：亦称区域性心肌梗死，是典型心肌梗死的类型，约占95%。病变常累及心室壁的全层或未累及全层但已深达室壁2/3，此型多发生于冠状动脉左前降支供血区，引起左心室前壁、心尖部及室间隔的前2/3坏死；约25%发生于右冠状动脉供血区的左心室后壁、室间隔的后1/3。左旋支病变引起的左心室侧壁坏死较少见。

4.临床表现　患者有心前区疼痛，比心绞痛更严重，持续时间长，休息和药物均不能缓解。脉搏快而弱，呼吸急促伴大汗。但少数患者（糖尿病、高血压及老年人）可无明显症状。发病后，血中白细胞增高，血和尿中肌红蛋白增高，谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（GOT）、肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH）的血浓度升高，其中测CPK值对心肌梗死具有临床诊断意义。其中心电图可见心肌缺血和梗死波形。

5.合并症　急性心肌梗死，尤其是透壁性心肌梗死可发生下列病变：①心力衰竭：梗死的心肌收缩力显著减弱以致丧失，可引起不同程度的心力衰竭。②心源性休克：当心肌梗死范围＞40%时，心室收缩力极度减弱，心排血量显著减少，血压下降引起休克。③心律失常：较多见，心肌梗死累及传导系统可发生期前收缩、窦性心动过缓、传导阻滞以及心室纤颤等多种心律失常，严重时可致心脏骤停、猝死。④室壁瘤：可发生在MI的急性期，但常见于心肌梗死愈合期，多发生于左心室前壁近心尖处引起心功能不全或继发血栓。由于梗死区坏死组织或瘢痕组织在左心室内压力的作用下，心室壁向外膨出而形成。⑤心脏破裂：是急性透壁性心肌梗死最严重的合并症，但较少见，见于梗死后2周内。主要是由于梗死灶失去弹性，坏死的心肌细胞，尤其是坏死的中性粒细胞的单核细胞释放大量的蛋白水解酶，溶解坏死灶所致。发生部位一是在左心室前壁的下1/3处，心脏破裂后血流进入心包腔，造成急性心包填塞而致患者死亡。二是在室间隔破裂、左心室血液流入右心室，导致急性右心衰竭。⑥附壁血栓形成：多发生于左心室。当心肌梗死波及心内膜使之粗糙以及心室颤动出现湍流时，局部易形成附壁血栓，血栓易发生机化或脱落引起远处的栓塞。⑦急性心包炎：15%～30%患者在2～4天内发生，由于坏死累及心外膜可引起纤维素性心包炎。

三、心肌纤维化

心肌纤维化（myocardia fibrosis）是由于中-重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所致的结果，是逐渐发展为心力衰竭的慢性缺血性心脏病。肉眼观：心脏体积增大，重量增加，心腔扩张，左心室尤为明显，心室壁厚度无明显变化。镜下：心内膜下心肌细胞弥漫性空泡变性，突出的病变为多灶性的陈旧性心肌梗死灶或瘢痕形成（图7-7）。

图7-7　心肌纤维化

四、冠状动脉性猝死

冠状动脉性猝死（sudden coronary death）是心脏性猝死中最常见的一种。多见于40～50岁成年人，男性多于女性。猝死是指自然发生的、出乎意料的死亡。冠状动脉性猝死可发生于饮酒、劳累、运动后，可立即死亡或在1至数小时后死亡，有的可在夜间睡眠中发生。

冠状动脉性猝死多发生于冠状动脉粥样硬化的基础上，由于冠状动脉粥样硬化、斑块内出血，或血栓形成，致冠状动脉狭窄或微循环血栓而致栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起心室纤维性颤动等严重心律失常。其中有些病例尸检发现冠状动脉病变较轻，可能与冠状动脉严重痉挛有关。