第八节 心力衰竭
第八节 心力衰竭
心力衰竭（heart failure）是指在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心排血量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。
心功能不全（cardiac insufficiency）是指心功能下降由轻到重的全过程，而心力衰竭是指心功能不全的晚期。它包括代偿阶段和失代偿阶段，心力衰竭属于心功能不全的失代偿阶段，因而患者出现明显的临床症状和体征；而心功能不全处于代偿阶段，是否出现临床症状和体征则取决于机体代偿的能力，如果代偿是完全的，患者可不出现明显的症状和体征；但两者在发病学上的本质则是相同的。
（一）心力衰竭的病因、诱因与分类
1.病因
（1）原发性心肌舒缩功能障碍：各种致病因素如病毒感染、持续严重的缺血缺氧等均可直接造成心肌细胞死亡，使心肌的舒缩功能下降。临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等。
（2）心脏负荷过重
1）压力负荷过重：心脏收缩时所承受的负荷称为压力负荷或后负荷，高血压病、主动脉流出道受阻（如主动脉瓣狭窄）时，由于射血阻抗增大可引起左心室压力负荷过重。而右心室压力负荷过重常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞及慢性阻塞性肺疾病等。
2）容量负荷过重：心脏舒张时所承受的负荷称为容量负荷或前负荷。常见于主（肺）动脉瓣或二、三尖瓣关闭不全、高动力循环状态等。
2.诱因 心力衰竭是以心脏损害及心脏负荷过重为基本病因，据统计约90%心力衰竭的发生都有诱因存在，常见诱因如下。
（1）全身感染：各种类型的感染尤其是呼吸道感染是心力衰竭的重要诱因。如：①发热时交感神经兴奋、代谢率增高、心肌负荷加重；②内毒素可以直接抑制心肌收缩力；③心率加快，使心肌耗氧量增加，缩短心脏舒张期，心肌供血供养不足；④呼吸道感染加重右心负荷，影响心肌供血供氧。
（2）水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡紊乱：钠、水潴留可使血容量增加，从而加重心脏前负荷，血钾代谢紊乱可以影响到心肌的自律性和收缩性，酸中毒或碱中毒可以直接或间接影响心肌的舒缩功能。
（3）心律失常：心律失常也是心力衰竭常见的诱因之一。心律失常特别是快速型心律失常，由于舒张期收缩短，冠状动脉血流不足，心率加快，使心肌耗氧量增加和心室充盈量下降，从而影响到心室的射血功能。
（4）妊娠与分娩：妊娠期血容量增加，至临产期可比妊娠前增加20%以上，尤其是血容量增加比红细胞增加更多，可出现稀释性贫血，加上心率增快和心排血量增加，使心脏负荷加重。分娩时由于疼痛、精神紧张使交感神经兴奋，即可使静脉回流增加、心脏前负荷加大，又能使外周阻力增加，使心脏后负荷加重，而诱发心力衰竭。
（5）其他：临床上常见有过度劳累、紧张、情绪过度激动、严重贫血、过多过快的输液、大手术、甲状腺功能亢进等因素使心肌耗氧量增加、心肌供血不足和心肌负荷过重均可诱发心力衰竭。
3.分类
（1）按病变部位分：
1）左心衰竭：常见于冠心病、心肌病、原发性高血压及二尖瓣关闭不全等。
2）右心衰竭：常见于大面积肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等所致的后负荷加重而引发右心衰竭。
3）全心衰竭：是临床上常见的一类心力衰竭，如风湿性心肌炎或严重贫血可使左右心同时受累，发生全心衰竭。全心衰竭也可由一侧心衰波及另一侧演变而来。
（2）按病变发展速度分
1）急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心排血量在短时间内急剧下降，发生时机体代偿机制常来不及发挥作用。常见于急性心肌梗死、严重的心肌炎等。
2）慢性心力衰竭：起病缓慢，机体有充分时间发挥代偿机制。在代偿阶段患者心力衰竭症状可不明显，在疾病后期机体代偿能力丧失，心力衰竭进入失代偿期，心力衰竭的症状表现逐渐明显。常见于高血压病、心瓣膜病和肺动脉高压等。
（3）按心排血量分
1）低排血量性心力衰竭：此类心衰时心排血量低于正常，常见于冠心病、原发性高血压、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
2）高排血量性心力衰竭：此类心衰时心排血量较发病前有所下降，但其值仍属于正常，甚或高于正常，故称为高排血量性心力衰竭。常见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠等。
（4）按发病机制分
1）收缩性心力衰竭：因心肌收缩功能障碍而引起的心力衰竭，常见于原发性高血压、冠心病等。
2）舒张性心力衰竭：因心肌舒张功能障碍而引起的心力衰竭，常见于二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、肥厚型心肌病、心肌缺血等。
（二）心力衰竭发病机制
心力衰竭的发病机制较为复杂，至今尚未完全阐明，但各种致病因素均可通过降低心肌舒缩功能而引起心力衰竭发生，这是心力衰竭最基本的发病机制。
1.心肌收缩减弱 决定心排血量的关键性因素是心肌收缩力，也是血液循环动力最基本的来源。引起心肌收缩性减弱的基本机制有如下几个方面：
（1）心肌收缩蛋白破坏：正常完整的心肌结构是实现心肌舒缩功能的物质基础，当心肌细胞受到各种严重的损伤性因素，如严重的缺血缺氧、感染和中毒等因素可使大量的心肌纤维变性、坏死，使心肌收缩蛋白结构严重破坏从而导致心肌收缩性下降。
（2）心肌能量代谢障碍：心肌收缩活动是一个主动耗能的过程，整个过程都需要消耗ATP。因此，凡是干扰能量生成、储存或利用的因素，都可影响到心肌的收缩性。其中最常见的是能量生成和利用障碍。
1）心肌能量生成障碍：心脏是绝对需氧器官，心脏活动所需的能量几乎全都来自有氧氧化。心肌在充分供氧的情况下，可利用多种能源物质氧化产生ATP。能量生成障碍最主要的原因是心肌缺血、缺氧（如缺血性心脏病、严重贫血、心肌过度肥大等）。缺血、缺氧使物质氧化发生障碍，ATP的生成减少。此外，维生素B1缺乏可导致丙酮酸氧化脱羧障碍，不能转化为乙酰辅酶A，可使ATP合成减少。
2）能量利用障碍：临床上最常见的原因是长期心脏负荷过重而引起心肌过度肥大。过度肥大的心肌及球蛋白头部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量是正常的，该酶也不能正常利用（水解）ATP，将化学能转为机械能，供肌丝滑动来实现心肌的正常收缩功能。
（3）心肌兴奋-收缩偶联障碍：心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动，将两者偶联在一起的是Ca2+。任何影响Ca2+转运、分布的因素都会影响心肌的兴奋一收缩偶联。
1）肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍：在心力衰竭和肥大的心肌中，由于ATP酶的活性降低导致在心肌复极时肌浆网摄取、储存Ca2+减少，如果伴有细胞内酸中毒，肌浆网与Ca2+的亲和力增加。另外，肥大心肌中的线粒体也可以摄取Ca2+，但在兴奋时又不易释放，上述三方面的因素可以导致在心肌兴奋时细胞内Ca2+浓度降低。
2）细胞外Ca2+内流障碍：心肌收缩时胞质中的Ca2+除大部分来自肌浆网外，尚有一部分Ca2+是从细胞外流入细胞内的。Ca2+内流在心肌收缩活动中也起重要作用，它不但可直接升高细胞内Ca2+浓度，而且还可诱发肌浆网释放Ca2+。①酸中毒时H+可降低β受体对去甲肾上腺素的敏感性，使Ca2+内流受阻②高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流，导致细胞内Ca2+浓度降低。
3）肌钙蛋白与Ca2+结合障碍：心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动，关键在Ca2+与肌钙蛋白结合，如果胞质内无足够浓度的Ca2+和（或）肌钙蛋白与Ca2+结合的活性下降均可导致兴奋—收缩偶联中断。如在心肌细胞酸中毒时，由于H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大，H+占据了肌钙蛋白上的Ca2+结合部位，即使胞质Ca2+浓度已上升到“收缩阈值”，也无法与肌钙蛋白结合，心肌的兴奋—收缩偶联因此受阻。酸中毒使肌浆网对Ca2+亲和力增大，最终两者都是肌浆网在心肌收缩是不能释放足量Ca2+，此时即使肌钙蛋白的Ca2+结合活性是正常的也难以启动正常的收缩。
（4）心肌肥大：是心脏维持心功能的重要形态代偿方式，但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌（成人心脏重量≥500g或左心室重量≥200g）与心功能的增强不成比例而发生衰竭，其机制是：
1）心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降；肥大心肌去甲肾上腺素合成减少，消耗增多，使心肌去甲肾上腺素含量减少；导致心肌收缩性减弱。
2）肥大心肌因毛细血管数量增加不成比例，使心肌常处于缺血缺氧状态。
3）心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足。
4）肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍。
5）肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量下降及胞外Ca2+内流减少。
2.心室舒张功能障碍 心功能不但取决于心肌的收缩性，还与心室的舒张有关。心室收缩够后，如果没有正常舒张，心室也无足够的血液充盈，心排血量将会受到影响。因此，心脏的收缩与舒张对保证正常的心排血量是同等重要的。
（1）钙离子复位延缓：心肌收缩结束之后，产生正常舒张的首要因素是胞质中Ca2+浓度要迅速降至“舒张阈值”（10-7molL/），这样Ca2+才能与肌钙蛋白分离，肌钙蛋白恢复原来的构型。
在心肌缺血、严重贫血等ATP供应不足的情况下，舒张时心肌细胞膜上的Ca2+-ATP酶活性降低使心肌复位（Ca2+移至细胞外和被肌浆网重新摄取、储存）延缓，胞质中的Ca2+浓度不能迅速降低到与肌钙蛋白脱离的水平，从而导致心肌舒张延缓。
（2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍：正常的心脏舒张时肌球-肌动蛋白复合体的解离需氧消耗ATP才能完成，因此，凡是引起心肌能量代谢障碍的任何因素都可通过该机制而引起心肌舒张功能障碍。
（3）心室舒张势能减少：心室舒张的势能来自心室的收缩。心室收缩末期由于心室几何结构的改变可产生一种促使心室复位的舒张势能。心室收缩愈好这种势能就愈大，对心室的舒张也越有利。因此，凡是引起收缩性减弱的病因也同时通过减少舒张势能而影响心室的舒张。此外，心室舒张期冠状动脉的充盈、灌流也是促进心室舒张的一个重要因素。当冠状动脉因粥样硬化发生狭窄，或者冠状动脉内血栓形成，或者室壁张力过大，心室内压过高（高血压，心肌病）均可造成冠状动脉灌流不足，影响心室舒张。
（4）心室顺应性降低：心室顺应性是指心室在单位压力变化下所引起的容积改变（dV/dp）。主要的原因有：心肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎症、水肿、纤维化及间质增生等。(https://www.daowen.com)
由于心室顺应性下降，心室的扩张充盈受到限制，导致心排血量减少。当左心室舒张末期容量扩大时，左心室舒张末期的压力会进一步增大，肺静脉压随之上升，从而出现肺淤血、肺水肿等左心衰竭的临床表现。因此，心室顺应性下降可诱发或加重心力衰竭。
3.心室各部舒缩活动不协调 为保持心功能的稳定，心脏各部（左一右心之间，房一室之间）及心室各区域的舒缩活动均处于高度协调的工作状态。当心脏舒缩活动的协调性被破坏，可导致心排血量下降，从而引起心力衰竭的发生。破坏心脏舒缩活动协调性最主要的原因是各种类型的心律失常。另外，各种引起心力衰竭的病因如心肌炎、高血压性心脏病、肺心病，特别是冠心病、心肌梗死其病变区和非病变区的心肌在兴奋性、自律性、传导性、收缩性方面发生巨大差异，在此基础上可引起心脏各部舒缩活动不协调，最终导致心排血量下降。
（三）心力衰竭时机体的代偿反应
心力衰竭发病的关键环节是心排血量减少，心功能不全时，机体会发挥各种防止心排血量减少的代偿活动，使心排血量能满足机体正常活动需要称为完全代偿；心排血量仅能满足机体在安静状态下的需要称为不完全代偿；心排血量不能满足机体安静状态下的需要，出现明显的心力衰竭表现，谓之失代偿。机体的代偿活动可分为心脏本身的代偿和心脏外的代偿活动。
1.心脏代偿反应
（1）心率加快：是一种快速代偿反应，其机制是：①心排血量减少引起动脉血压下降，颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器的传入冲动减少，反射活动减弱，使心迷走神经兴奋性减弱，心交感神经兴奋性增强，导致心率增快。②心力衰竭时，心室舒张末期容积增大，心房淤血，压力上升，通过容量感受器引起交感神经兴奋，心率加快，使心排血量在一定程度上增加，对维持动脉血压，保证脑血管、冠脉的血液灌流有积极意义，但这种代偿也有一定的局限性。
（2）心脏扩张：心脏的扩张分两种类型：一种是紧张源性扩张，为发挥代偿作用的扩张；另一种是肌源性扩张，为代偿失调后出现的扩张。
（3）心肌肥大：心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。分为两种类型：
1）向心性肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病可引起心肌向心性肥大，此时收缩期室壁张力增加引起心肌纤维呈并联性增生、增粗、室壁增厚，心腔可无明显扩张。
2）离心性肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增大，如主动脉瓣关闭不全可引起心肌离心性肥大，此时舒张期室壁张力增加引起心肌纤维呈串联性增生，心肌纤维长度增加，心腔明显扩张。
心肌肥大可在两方面发挥代偿作用：一是可以增加心肌的收缩力，有利于维持心排血量；二是降低室壁张力、心肌耗氧量，可减轻心脏负担。因此，心肌肥大有积极的代偿作用。但心肌肥大可发生不同程度缺氧、能量代谢障碍、心肌收缩性减弱等负面影响。
2.心外代偿反应
（1）血容量增加：是机体对慢性心力衰竭的一种主要的代偿方式。其机制与钠、水潴留有关。①交感-肾上腺髓质系统兴奋：心功能不全时，有效循环血量减少，致使交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增加，引起肾血管收缩、肾小球滤过率降低，血容量增加。②肾素-血管紧张素-醛固酮系统：当肾脏血流减少时，肾素分泌的肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，使醛固酮及ADH分泌增加，促进肾小管对钠、水重吸收增加，钠、水潴留，使血容量增加。
（2）血液重新分布：心力衰竭，交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺释放增多，而心、脑、皮肤和腹腔内脏血管对儿茶酚胺的敏感性较高，使皮肤、内脏血管收缩，血流减少；而心、脑血管无明显改变，从而保证心、脑重要器官的供血。
（3）红细胞增多：心力衰竭时，因缺血缺氧刺激肾脏合成红细胞生成素增多，刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白生成增多，增加血量，提高血氧容量和携带运输氧的能力。有助于改善周围组织的供养，有积极的代偿意义，但红细胞过多，可引起血液黏度度增大，心脏负荷增加。
（4）组织细胞利用氧的能力增强：心力衰竭时，组织、细胞中线粒体数量增多，呼吸链有关的细胞色素氧化酶活性增强，使组织利用氧的能力增强。
（四）心力衰竭时机体的功能代谢变化
心力衰竭的表现从血流动力学角度来看大致可分为3个方面：肺淤血、体循环淤血和心排血量不足。
1.肺淤血 当左心衰竭时，左心室收缩功能减弱，负荷过重或顺应性降低，引起左心室舒张末期压力上升，使左心房压力升高，肺静脉血回流受阻，最终肺循环毛细血管静压升高，造成肺淤血、肺水肿。主要临床表现为呼吸困难和肺水肿。肺淤血的主要表现有以下几种。
（1）呼吸困难
1）劳力性呼吸困难：是患者体力活动增加时而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。劳力性呼吸困难的机制是：①体力活动时机体耗氧增加，而衰竭的左心不能提供足够的心排血量，使机体缺氧加重、二氧化碳潴留，呼吸中枢的兴奋性增加而产生“气急”的症状。②体力活动时，心率加快、舒张期缩短，一方面冠状动脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左心室充盈减少加重肺淤血。③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气做功增大，患者感到呼吸困难。
2）端坐呼吸：是指心力衰竭患者平卧时呼吸困难加重而被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。显示心力衰竭已引起明显的肺淤血。端坐体位可减轻肺淤血，从而使患者呼吸困难减轻，其发生机制是：①端坐时部分血液因重力关系可转移到腹腔及下半部，使肺淤血减轻。②端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加，症状减轻。③平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，使肺淤血减轻。
3）夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭的典型表现。主要表现为患者夜间入睡后因突感气促、胸闷被惊醒，端坐咳喘后缓解。其发生机制如下：①患者平卧后，胸腔容积减少，不利于通气。②入睡后，迷走神经相对兴奋，使支气管收缩，气道阻力增大。③入睡后由于中枢神经系统处于相对抑制状态，反射敏感性降低，只有当肺淤血下降到一定程度时，才刺激呼吸中枢，使通气增强，患者也随之被惊醒，并感到气促。
（2）肺水肿 是急性左心衰竭最严重的表现，其发病机制如下：
1）毛细血管静脉压升高：当左心衰竭发展到一定程度时，肺毛细血管静压急剧上升超过肺抗水肿的代偿能力，肺水肿即会发生。此外，左心衰竭患者由于输液不当，导致肺血容量急剧增加，也可导致肺毛细血管静压上升而加速肺水肿发生。
2）毛细血管通透性增加：由于肺淤血、缺氧，使毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺水肿。
2.体循环淤血 是全心衰竭或右心衰竭的结果，主要表现为体循环静脉系统过度充盈、压力增高，内脏器官充血、水肿等。
（1）静脉淤血和静脉压升高：由于右心衰竭，静脉回流受阻，使大量血液淤积在体循环静脉系统中，导致压力上升。临床上表现为颈静脉怒张、肺循环时间延长、肝颈静脉反流征（+）等。造成静脉淤血的主要原因是：①水钠潴留、血容量扩大；②右心房压升高，静脉回流受阻。
（2）水肿：是全心衰竭，特别是右心衰竭的主要表现之一。水、钠潴留和毛细血管静压的升高是产生水肿最主要的原因。
（3）肝大和肝功能异常：右心衰竭时肝肿大者占95%～99%，是右心衰竭的早期表现之一。由于右心房压力升高和静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血，肝窦扩张、出血及周围水肿，导致肝脏肿大。肝小叶由于长时间淤血、缺氧，肝细胞可变性坏死，导致肝功能异常。
3.心排血量不足 心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是心排血量绝对或相对减少，由此可导致以下表现。
（1）皮肤苍白或发绀：由于心排血量减少，交感神经兴奋，使皮肤血管收缩，血液灌流减少。主要表现为患者皮肤苍白、皮温降低、出冷汗等。严重时，患者肢端皮肤呈现斑片状或网状发绀。
（2）乏力、失眠、嗜睡：心力衰竭时身体各部肌肉的供血减少，肌肉不能得到充足的能量供应；中枢神经系统对缺氧敏感性较高，脑血流量下降，供氧不足，导致中枢神经系统功能紊乱。临床表现为头痛、失眠、烦躁不安、眩晕等症状，严重者发生嗜睡，甚至昏迷。
（3）尿量减少：心力衰竭时，心排血量下降，交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血液灌注减少，肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能增强，尿量减少。
（4）心源性休克：轻度心力衰竭由于血容量扩大、心率增快、外周血管收缩等代偿作用，虽心排血量有所下降，但动脉血压仍可维持相对正常。急性、严重心力衰竭（如大面积急性心肌梗死等）时由于心排血量急剧减少，动脉血压也随之下降，使组织器官微循环灌流严重不足，而导致休克。
（五）心力衰竭的防治原则
1.防治原发病 要从根本上防治心力衰竭就必须切断心力衰竭发病的“源头”，由此而引发的一系列病理反应才有可能被中止。
2.消除诱因 对于心脏负荷过重或心肌已经受损的某些患者，体力活动过度紧张、疲劳、心率过快、异位心律、补液过多过快等均能诱发心力衰竭，应尽量消除这些因素，起到减轻症状、控制病情的作用。
3.改善心脏舒缩功能
（1）增强心肌收缩功能：针对心肌收缩性减弱，可采用各类强心药物，如：洋地黄制剂（地高辛）等，以增强心肌的收缩性。
（2）改善心肌舒张性：可改善心肌舒张性不良的药物有：钙拮抗剂、硝酸酯类等。
4.减轻心脏负荷
（1）降低心脏后负荷：合理有效的使用动脉血管扩张剂，如血管紧张转换酶抑制剂（ACEI）、钙拮抗剂等，可降低外周阻力、减轻心脏后负荷。
（2）调整心脏前负荷：①前负荷过大时应使用静脉血管扩张剂，如：硝酸甘油能减少回心血量、减轻心脏的前负荷。②前负荷过低时，适当补充血容量，有利于心排血量增加。
5.控制水肿 钠、水潴留是心力衰竭，也是慢性心力衰竭代偿过度或代偿失调的后果，合理使用利尿剂可排出多余的水、钠，降低血容量，并适当控制钠盐的摄入。
思考题
1.名词解释：心绞痛 心肌梗死 向心性肥大 原发性颗粒性固缩肾
2.试述动脉粥样硬化的形态学变化特点，以及粥样斑块的继发性病变。
3.何谓冠心病？冠心病有哪些临床后果？
4.简述原发性高血压的病理类型及形态学变化。
5.比较风湿性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎的形态学变化特点。