第七节　心瓣膜病

第七节　心瓣膜病

心瓣膜病（valvular vitium of the heart）是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，引起全身血液循环障碍，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍，是常见的慢性心脏病之一。

（一）二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄（mitral stenosis）大多由风湿性心内膜炎反复发作所致，少数可由感染性内膜炎引起。正常瓣膜口面积为5cm²，由于瓣膜粘连、增厚、变形，瓣膜口变窄，可缩小到12cm²。病变早期瓣膜口粘连轻度增厚、呈隔膜状；后期瓣叶增厚、硬化，腱索缩短，使之呈“鱼口”状。如此严重狭窄常合并瓣膜关闭不全（图7-14）。

1.血流动力学及心脏变化　早期由于二尖瓣口狭窄，舒张期血液注入左心室受阻，血液滞留于左心房，血容量比正常增多，致使左心房代偿性扩张肥大。后期，左心房功能代偿失调，左心房内血液淤积，肺静脉血回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。临床出现呼吸困难、发绀、咳嗽和咳带血的泡沫痰等左心衰竭症状，进而引起肺动脉高压，长期肺动脉高压可致右心室代偿性肥大，继而右心室代偿失调而扩张，导致右心房内血液淤积、体循环静脉淤血。由于流入左心室内的血量减少，心室腔变化不明显。

图7-14　二尖瓣呈“鱼口”状狭窄

2.临床表现　肺淤血阶段主要表现为呼吸困难、咳嗽、咯血等症状，当右心明显受累时则出现颈静脉怒张、肝淤血肿大、下肢水肿及浆膜腔积液等心力衰竭症状。听诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。超声显示左心房增大，右心室及右心房增大，晚期左心室略为缩小，X线显示为倒置“梨形心”。(https://www.daowen.com)

（二）二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）常由风湿性心内膜炎引起，也可由亚急性细菌性心内膜炎引起。

二尖瓣增厚变硬、卷曲、缩短、腱索增粗、缩短，有时瓣膜破裂、穿孔及钙化，使瓣膜口在收缩期关闭不全，从而引起血流动力学及心脏变化。在心脏收缩期，左心室部分血液通过关闭不全的二尖瓣口返流到左心房，使左心房血容量增加，引起左心房代偿性肥大。在心脏舒张期，大量血液涌入左心室，引起左心室代偿性肥大。以后左心房、左心室代偿失调，发生左心衰竭，并依次引起肺淤血、肺动脉高压，以及右心室和右心房代偿性肥大与代偿失调，有心力衰竭及大循环淤血。

临床表现：听诊心尖区可听到收缩期吹风样杂音。X线显示左心室肥大、扩张，呈“球形心”。

（三）主动脉瓣狭窄

主动脉瓣狭窄（aortic valve insufficiency）主要由风湿性主动脉瓣炎引起，亦可由先天性发育异常，主动脉粥样硬化引起的主动脉瓣膜钙化所致。由于主动脉瓣膜间粘连、增厚，变硬，并发生钙化使瓣膜口狭窄，左心室排血受阻，使左心室血容量增加，发生代偿性肥大。后期左心功能代偿性失调、发生左心衰竭，引起肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心肥大、右心衰竭，大循环淤血。临床表现：听诊主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音。X线显示心脏呈“靴形”。患者可出现水冲脉、心绞痛、脉压差减小等症状。

（四）主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全（aortic valve insufficiency）主要由风湿性心内膜炎引起，亦可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎引起。此外，类风湿性主动脉炎及Marfan综合征也可使主动脉瓣膜环扩大而造成主动脉瓣关闭不全。由于瓣膜增厚、变硬、缩短、缺损或瓣膜环扩大，使瓣膜口在舒张期关闭不全。主动脉部分血液反流至左心室，使左心室血容量增加，发生代偿性肥大。久之发生左心衰竭引起肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心肥大、右心衰竭、体循环淤血。患者有心力衰竭表现，听诊主动脉瓣区可听到舒张期吹风样杂音。脉压差增大，由舒张期主动脉部分血液反流至左心室，及舒张压下降所引起。患者可出现颈动脉搏动、水冲脉，血管枪击音及毛细血管搏动现象。因舒张压降低，冠状动脉供血不足而引起心绞痛。