第三节　硅沉着病

第三节　硅沉着病

硅沉着病（silicosis）简称硅肺（曾称矽肺），是长期吸入含游离二氧化硅（SiO2）的粉尘沉着于肺组织所引起的一种常见职业病。晚期重症病例呼吸功能严重受损，常并发肺源性心脏病和肺结核病。

（一）病因和发病机制

吸入空气中游离二氧化硅粉尘是硅肺发病的主要原因。长期从事开矿、采石、坑道作业及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂、陶瓷厂生产作业的工人易患本病。发病与吸入二氧化硅的颗粒大小、数量密切相关。一般认为直径＜5m的硅尘颗粒被吸入肺内可直达肺泡并沉积于肺泡间隔或支气管周围引起病变。硅尘颗粒越小、数量越多、致病力越强，其中以1～2m者致病性最强。部分吞噬了硅尘的巨噬细胞也可穿过淋巴管壁随淋巴回流至肺门淋巴结，引起淋巴结的同样病变。

硅肺的发病机制有机械刺激学说、免疫学说和化学毒性（生物膜损伤）学说。目前认为主要与SiO2的性质和巨噬细胞有关。当硅尘被巨噬细胞吞入后，SiO2与水聚合形成硅酸，其羟基与吞噬溶酶体膜上的磷脂或脂蛋白上的氢原子形成氢键，使溶酶体膜破裂释放出硅尘，硅尘再次吸引更多的巨噬细胞聚集而形成结节。另外崩解的和已被激活的巨噬细胞均可释放多种细胞因子和炎症介质等引起肺组织的炎症反应、成纤维细胞增生和胶原沉积，导致肺纤维化。病程进展缓慢，即使脱离硅尘接触后，肺部病变仍继续发展，患者多在接触硅尘10～15年后发病。

（二）形态学变化

硅肺的基本病变是硅结节的形成和肺组织的弥漫性纤维化。

1.硅结节　硅结节为境界清楚的圆形或椭圆形结节，直径为3～5mm，色灰白，触之有沙砾感。硅结节形成的过程分三阶段：①细胞性结节：早期阶段为由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成细胞性结节；②纤维细胞性结节：随病程进展，结节内成纤维细胞增生，胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列，结节发生纤维化而形成纤维性结节；③玻璃样结节：部分纤维细胞性结节中胶原纤维发生玻璃样变（图8-14）。结节中央常常可见到管壁增厚、管腔狭窄的小血管。相邻的硅结节可以融合形成大的结节状病灶，其中央常因缺血、缺氧发生坏死和液化，形成硅肺性空洞。肺门淋巴结内也可有硅结节形成，致淋巴结肿大变硬。

图8-14　硅沉着病（矽肺）

图中玻璃样变的胶原纤维旋涡状排列的结构即为矽结节

2.肺组织弥漫性纤维化　病变肺组织内除见硅结节外，尚可见范围不等的弥漫性纤维化病灶，镜下为致密的玻璃样变胶原纤维（图8-15）。晚期病例纤维化肺组织可达全肺2/3以上。胸膜也可因弥漫性纤维化而广泛增厚，厚度可达1～2cm。

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图8-15　硅沉着病（矽肺）

肺组织弥漫性纤维化

（三）硅肺的分期

根据肺内硅结节的数量、大小、分布范围及肺纤维化程度，将硅肺分为三期。

Ⅰ期硅肺：主要表现为肺门淋巴结肿大，其内有硅结节形成和纤维化改变。肺组织内硅结节数量较少，主要分布于双肺中、下叶近肺门处，结节直径一般为1～3mm。X线检查：肺门阴影增大、密度增强，肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影。肺的重量、体积和硬度无明显改变。胸膜可有硅结节形成，但增厚不明显。

Ⅱ期硅肺：硅结节数量增多、体积增大，伴有较明显的肺纤维化。结节性病变散布于双肺，但仍以中、下肺叶近肺门部密度较高，总的病变范围不超过全肺的1/3。X线检查：肺野内见较多直径＜1cm的阴影，分布范围较广。肺的重量和硬度增加，体积增大，胸膜也增厚。

Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块，病灶周围肺组织常有肺气肿或肺不张。X线检查：肺内可出现直径超过2cm的大阴影。肺门淋巴结肿大，密度高，可见蛋壳样钙化。肺重量和硬度明显增加，新鲜肺标本可竖立，入水可下沉。切开时阻力大，有沙砾感，大团块病灶的中央可见硅肺空洞。

（四）并发症

1.肺结核病　硅肺患者易并发结核病，称硅肺结核病。可能是与病变组织局部防御能力降低有关。硅肺病变越严重、肺结核并发率越高，病变发展速度和累及范围均比单纯肺结核病者更快、更广，也更易形成空洞，导致大出血而死亡。

2.慢性肺源性心脏病　有60%～75%的晚期硅肺患者并发慢性肺源性心脏病。肺组织广泛纤维化使肺毛细血管床减少，肺小动脉闭塞性脉管炎及缺氧使肺小动脉痉挛等导致肺循环阻力增大、肺动脉压升高，最终发展为慢性肺心病。患者可因右心衰竭而死亡。

3.肺部感染和阻塞性肺气肿　患者抵抗力低下、呼吸道防御功能减弱，易继发严重的细菌和病毒感染，导致死亡。晚期硅肺患者常合并不同程度的阻塞性肺气肿，也可出现肺大泡，若破裂则形成自发性气胸。